通常无害的细胞分子触发神经元死亡

正常细胞代谢中的重要中间体也是在右侧情境中，根据清华大学刘刘和永辉张的一项新的研究，北京北京大学的北京大学的一项新的研究，在2021年4月26日出版开放式访问期刊PLOS生物学。发现可能有助于更好地理解中风造成的损害，并且可以提供新的药物目标来减少这种损坏。

法呢基焦磷酸盐（FPP）是中间体米瓦洛酸盐途径，各种细胞中的一系列生物化学反应有助于蛋白质合成那能源生产和施工细胞膜。在寻找免疫细胞功能的监管机构期间，作者意外地发现FPP，当在细胞外的高浓度下，引起快速和广泛的死亡细胞。FPP携带高度电荷的磷酸盐头和长疏水性烃尾，并通过各自改变，研究人员表明，两者都是必要的影响，表明FPP可能与一些互补受体进行特别相互作用。

细胞外钙的耗尽阻止了FPP的致命作用，提供了对机制的进一步线索。通过淘汰各种阳离子渠道，该团队发现一个名为TRPM2的人，在一定程度上为FPP引起的贡献细胞死亡，并且抑制剂阻断FPP诱导的TRPM2开放可以抑制FPP诱导的细胞死亡。

FPP通常存在于微环境中，其浓度太低以触发细胞死亡，但可能在一个过程中改变缺血性中风作为甲羟戊酸途径，已知在神经元中具有高活性，神经元可以迅速释放它们在应激诱导坏死中的细胞内容物，导致微环境中许多其他罕见的生物分子的升高。作者表明，在缺血性损伤的小鼠模型中，FPP升高的浓度，并且钙通道阻滞剂的预先施用可以降低损伤程度。此外，预防FPP的代谢产生的抑制剂也降低了损伤程度。

这些结果表明，通过抑制TRPM2降低钙流量或靶向其代谢合成途径，阻塞FPP的动作可能是降低中风损伤的新途径。需要了解这款新细胞的很多东西死亡途径首先，包括窗口的持续时间，在此期间可能对治疗均可享受。

尽管如此，刘和同事表示，“这些发现指出了新颖的，潜在的可用性毒性目标来治疗缺血性损伤。鉴于人缺血性损伤的复杂性，靶向该途径可能最好与当前疗法相结合以改善治疗效果。”

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