心脏病药物会增加COVID-19风险吗?

在感染期间，在进入细胞并复制之前，SARS-COV-2与称为血管紧张素转化酶2（ACE2）的细胞受体结合。因为常见的血压药物是否可以增加ace2的水平，所以患有这些药物的患者可能更容易受到Covid-19的患者。

在一项新的研究中，由国家过敏和传染病研究所疟疾和媒介研究实验室(LMVR)的Hans Ackerman医学博士和哲学博士领导的研究人员发现老鼠用血管紧张素转换酶抑制剂治疗血压药物显示ACE2水平增加。然而，接受ACE抑制剂和称为血管紧张素受体阻滞剂（ARB）的不同血压药物的小鼠没有表现出增加。

“基于这些调查结果，研究人员分析了现有和正在进行的临床研究，以确定ACE抑制剂-ARB组合治疗的人是否显示不同的Covid-19易感性，并发症和结果，而不是仅服用ACE抑制剂或ARB药物。”说史蒂文布鲁克斯，博士，阿克曼实验室的博士后研究员。

阿克曼实验室的博士后研究员Aline da Silva Moreira博士将在美国药理学和实验治疗学会介绍这项新研究年度会议在虚拟实验生物学（EB）在2021年会议期间，将于4月27日至30日举行。

在这项新的研究中，研究人员用ACE抑制剂赖诺普利或ARB氯沙坦单独、联合或安慰剂治疗健康小鼠。三周后，他们测量了肺部ACE2的水平，小肠大脑和肾脏。虽然肺部和小肠最容易感染病毒，但他们也检查了大脑和肾脏，因为COVID-19患者经常在这些器官出现并发症。

他们的分析表明，ACE2分子的丰度因组织类型的不同而显著不同。对于接受安慰剂的小鼠，小肠中的ACE2水平是肾脏的10倍，大脑或肺中的100倍。

在接受治疗后三周后，Lisinoplil广泛提高了所有四种组织的ACE2分子水平，而洛萨沙岛仅在小肠中升高。用丽思诺普利和氯沙坦治疗的小鼠没有显示出任何组织中ACE2的水平增加。治疗后三周后，ace2的水平在小鼠中不再不同，表明在安慰剂处理的小鼠中返回血压药物的ace2水平返回ACE2水平。

“这些结果提供了对ACE抑制剂，ARB和组合治疗对健康小鼠ACE2水平的受控，组织特异性分析，”Ackerman说。“我们的发现，ACE抑制剂治疗增加ACE2的组织表达与先前在心脏组织中增加的大鼠中的先前研究一致，以及在用ACE抑制剂治疗后显示ACE2的大鼠的单独研究。”

研究人员警告说，在COVID-19大流行期间，心脏病药物(包括ACE抑制剂和arb)是否会改变COVID-19的疾病风险和严重程度一直是一个激烈的持续辩论领域。阿克曼说:“迄今为止，临床研究尚未确定服用这些药物的人群中COVID-19风险或严重程度增加。”“我们建议服用心脏病药物的患者与他们的医疗保健提供者一起管理他们的药物。”

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