肌肉基因与2型糖尿病有关
2型糖尿病患者的肌肉功能往往比其他人更差。现在,瑞典隆德大学的一个研究小组发现,在2型糖尿病中,一种特定的基因对肌肉干细胞产生新的成熟肌肉细胞的能力至关重要。研究结果发表在自然通讯。
“在2型糖尿病患者中,vs39基因的活性明显较低肌肉细胞比在别人身上,而且干细胞基因的活性越少,就不能形成相同程度的新肌细胞。当肌肉细胞从血液中吸收糖分并形成新的肌肉时,这种基因非常重要。我们的研究是第一次将该基因与2型糖尿病联系起来。”
2型糖尿病患者产生胰岛素的能力受损,血糖水平长期升高。一般来说,2型糖尿病患者的肌肉从食物中吸收糖的能力更差,肌肉功能和力量受损。
肌肉是由具有不同性质的纤维组成的混合物。在人的一生中,肌肉组织具有形成新的肌纤维的能力。也有未成熟的肌肉干细胞在受伤或运动时被激活。在目前的研究中,研究人员想要调查是否表观遗传模式肌肉干细胞可以为2型糖尿病肌肉功能受损提供答案。
该研究包括两组:14名2型糖尿病患者和14名健康人群对照组。两组参与者的年龄、性别和BMI(身体质量指数)相匹配。研究人员研究了两组肌肉干细胞的表观遗传变化,在完全相同的条件下,他们还提取了成熟的肌肉细胞并进行了比较。他们总共鉴定了20个基因包括vs39基因表达在未成熟肌肉干细胞和成熟肌肉细胞两组之间存在差异。研究人员还比较了两组细胞分化前后肌肉细胞的表观遗传模式。
“尽管两组肌肉干细胞都是在相同的条件下生长的,但我们在2型糖尿病组从肌肉干细胞分化为成熟肌肉细胞的过程中发现了两倍多的表观遗传变化。肌肉特异性基因没有正常调控,表观遗传学在2型糖尿病患者的细胞中也没有同样的功能,”夏洛特·凌说。
“这项研究清楚地表明,缺乏VPS39基因功能的肌肉干细胞(该基因在2型糖尿病中较低)也缺乏形成新的成熟细胞的能力肌肉细胞。隆德大学的博士后研究员Johanna Säll Sernevi说:“这是因为由于表观遗传机制的改变,肌肉干细胞缺乏vs39,不能像来自控制的肌肉干细胞那样改变它们的新陈代谢——因此细胞仍然不成熟或分解和死亡。”
为了证实这一发现,研究人员还使用了VPS39基因数量较少的老鼠的动物模型来模拟这种疾病。这些老鼠随后改变了基因表达,减少了从血液到肌肉组织的糖分摄取,就像患有2型糖尿病的个体一样。
这项综合性研究是由瑞典、丹麦和德国的研究人员合作进行的,他们认为这项发现为治疗2型糖尿病开辟了新的途径。
“基因组,即我们的DNA,是不能改变的,尽管表观遗传学实际上可以改变。有了这项新知识,就有可能改变2型患者的功能失调的表观遗传学糖尿病。例如,通过调节蛋白质、刺激或增加VPS39基因的数量,就有可能影响肌肉的再生和吸收糖的能力,”夏洛特·林总结道。
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