发现:血细胞突变加速心力衰竭进展
成年人的身体每天产生数千亿的血细胞。这一基本过程不可避免地导致祖细胞DNA突变的出现。这些被称为体细胞突变，因为它们是后天获得的，而不是遗传的。虽然这些突变大多是无害的，但偶尔，突变会给受影响的细胞带来竞争优势，使它们能够逐步扩大，产生血细胞的克隆群体。这种现象被称为克隆造血。
现在，来自国家心血管研究中心(CNIC)和穆尔西亚的Arrixaca viritario de Arrixaca医院的一组科学家发现了这些获得性疾病的存在突变在血细胞增加了快速进展的风险心失败，世界上死亡的主要原因之一。
克隆血液血液与老龄化有关，因为随着时间的推移，将产生罪魁祸首突变的越来越多的机会，解释了今天的研究协调员JoséJavierFuster博士。美国心脏病学院学报（Jacc）。“最近的研究表明，具有克隆造血功能的人患血液学癌症和死亡的风险更高。然而，奇怪的是，这些患者的死亡往往不是由于癌症，而是心血管原因。”
这项新发现激发了人们对克隆造血可能导致与衰老相关的心血管风险增加的可能性的极大兴趣。
心力衰竭是65岁以上人群住院的主要原因，也是发病和死亡的主要原因。
建立“有证据表明克隆造血作用增加动脉粥样硬化的风险,最根本原因的心脏病发作和中风的高比例,“多明戈博士说Pascual-Figal,外部研究员为维基百科的心脏病专家和医院大学用作Arrixaca穆尔西亚。
CINC科学家的早期实验研究还证明了导致克隆血液缺陷的某些突变加速动脉粥样硬化的发展和小鼠心力衰竭症状的进展。
在这项新研究中，包括了来自CNIC基因组学和生物信息学单位以及Badalona(巴塞罗那)的德国医院大学Trias i Pujol的研究人员的输入，研究小组分析了与克隆性造血相关的突变如何影响缺血性或非缺血性心力衰竭患者的临床进展。
科学家多年来监测心力衰竭患者的血细胞基因组DNA序列，以检测克隆造血的存在，并评估其可能的与疾病进展的联系。
在评论这些结果时，Fuster博士说，与心力衰竭的起源无关，“这些突变血细胞克隆的存在加重了疾病进展并恶化了预后。”
Pascual博士解释说，具体的研究发现是“经常与克隆血液血液，TET2和DNMT3A经常与克隆血液，TET2和DNMT3A有突变的克隆与心脏失败相关住院和死亡的风险更高。”
对于研究人员来说，这些研究结果“证明了克隆血液血液作为一种致病过程的重要性，其促进和加剧心力衰竭进展，独立于动脉粥样硬化的存在。”
作者得出结论，他们的研究支持“克隆造血血症代表新的心血管危险因素以及衰老和心血管疾病之间的重要联系”。此外，结果为“对这些躯体突变的患者的个性化疗法开发了发展的方式，目的是预防心脏衰竭进展。”
CIC目前有几个持续的项目，旨在探索效果体细胞突变以及更深入的克隆造血。我们的目标是设计出个性化的策略来预防和治疗这些突变的患者。
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