在帕金森病中映射神经连接

根据一副西北医学研究，脑外壳肺炎（GPE）和纹状体内的神经细胞（GPE）和纹状体内的脑外疾病（GPE）和纹状体中的脑膜症状和纹状体中的一些不均有未知的联系的活化可能是负责的神经科学杂志。

这些地区的一个更详细的神经地图，由萨那议员绘制，博士，博士学位，学习的生理学和高级作者副教授，可以帮助我们试图操纵这些电路，以减轻神经变性疾病。

“了解这些电路如何改变，可以帮助我们在未来识别当他们开始时固定电路的方法疾病条件，“陈说。

神经元人口统计学

GPE是位于大脑底部的基底神经节的一部分，是Globus Pallidus结构的一半。GPE是自愿运动的主要监管机构。然而，据陈先生，直到最近，GPE主要被忽视。

“这是这个电路中的黑匣子 - 没有人知道它所做了什么，所以被忽视，人们没有注意它，”陈说。

GPE在很大程度上由两类组成细胞：NPAS1细胞和光伏电池，抑制和促进发动机分别系统激活。在研究中，陈和他的合作者调查了这些细胞课的亚型，发现几种NPAS1亚型项目对大脑的不同区域，包括纹状体，丘脑和皮质。

在健康的主题中，GPE展示了所谓的活动 - 独立的模型：神经元活动是非同步的，基本上是随机激活的低常数嗡嗡声。然而，在帕金森病的患者的大脑中，GPE神经元表现出与电机症状相关的同步爆破活动。

仅通过激活NPAS1细胞的一种亚型，称为Foxp2细胞 - 研究人员能够重建步态冻结，帕金森病患者中看到的主要症状。

“这告诉我们，我们不需要整个细胞人口做同样的事情来看待电机结果，”陈说。“在帕金森的情况下，这些细胞可能过度激动，这是我们想要探索的。”

位于前脑中的纹状体是基底神经节的最大输入站，具有两个主要输出途径，其神经元：直接途径多刺的突出神经元（DSPN）和多刺突出神经元（ISPN）的间接​​途径。

通常假设直接途径促进电动机活性，而间接途径抑制电动机活性，至少来自背侧内侧纹状体。据陈某表示，虽然也存在从背侧横向纹状体运行的连接，但在现在之前没有密切检查。

“人们刚刚假设侧面会恰好就像内侧，”陈说。“这部分是缺乏工具，但现在使用Optimetics，我们可以真正签订电路并了解它是如何回应的。”

在研究中，Chan检测了这些途径的功能，发现背侧横向纹状体实际运作的反向;DSPN导致电机抑制，而ISPN导致电机促销。

“这对我们来说是一个完全惊喜，”陈说。

此外，当调查人员测量纹状体输入基底神经节的GPE时，他们发现了DSPN的先前未知的作用。陈说，虽然它们仅在与ISPN相比时仅提供输入的一部分输入，但它们仍然是电机活动的突出调节器，通过选择性地瞄准NPAS1细胞。

使用帕金森病的小鼠模型，科学家观察到DSPN投影到来自背侧的GPE纹章大大加强，将系统造成平衡，促进帕金森病患者的运动抑制症状。

“患者完全慢慢地移动，这是一个可能的解释，”陈说。“这是一个人们没有想到介导的运动抑制的途径。”

这种神经途径的发现打开了在竞标中利用这种DSPN的群体来减少电机症状据陈称，在帕金森病的患者中。

“一旦我们弄清楚这些电路如何促进电机模式，我们可以尝试在疾病条件下操纵这些电路，”陈说。

---

---