研究显示胰腺癌细胞相反，以提高恶性肿瘤

Ludwig癌症研究研究已经确定了一种以前未被识别的机制，胰腺肿瘤的相对良性亚型的癌细胞有条不紊地还原 - 或“将细胞发育的未成熟，细胞发育状况的癌细胞产生高度侵袭性肿瘤能够转移到肝脏和淋巴结。

这项研究由Ludwig Lausanne的Douglas Hanahan带领并发表癌症发现是美国癌症研究协会杂志，也表明，该机制的参与与患者患有胰腺神经内分泌肿瘤（PANNETE）的患者的较差的结果有关。此外，其调查结果提供了具体的证据，即这种细胞脱差异，在癌症类型中广泛观察，是癌症的无规后果细胞“其他像差。

“我们的研究在单一的肿瘤类型中提供了一个明显的例子，即脱差异是多步肿瘤瘤中的独立调节和可分离的步骤，”Ludwig Lausanne分支的杰出学者表示。“此外，这不是非特异性的脱差异，而是较确切地说，产生产生的成熟细胞类型的发育途径的结果。”

Pannet肿瘤源自胰腺的胰岛β细胞，其产生激素胰岛素。Hanahan和他的同事曾据报道，这些肿瘤可分为两种亚型：相对良性的'差异化的'亚型，维持胰岛素的许多特征，以及缺乏那些的侵略性和差异化的亚型特征。

使用Pannet鼠标模型，它们显示在目前的研究中，“差异化”癌细胞具有许多正常胰岛祖细胞的特征，并且从良性到侵袭性突变肿瘤的进展需要癌细胞来追溯β细胞分化的途径和成熟以假设祖先的状态。

研究人员还发现了一个分子电路癌细胞控制这种解差异化。他们报告说瘤细胞大致脱离分区，其产生一种调节称为MicroRNA18的基因表达的RNA分子的产生。这最终导致HMGB3的激活，一种控制将细胞推成祖细胞状态的基因套件表达的蛋白质。

本研究的结果为作为难题的一部分提供了新的洞察癌症并提供初步证据，支持其包含作为一个独特和可分离的步骤，或者可能是逐步的恶性进展。

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