研究人员识别途径，从而从可塑性转变为稳定性

探索开发中枢神经系统的研究人员已经鉴定了从高度塑料转变为较不可模塑的成熟状态的非电池。

俄勒冈大学的俄勒冈大学，称为其星状形状的细胞和相关基因最终可能成为治疗目标。

“所有的细胞类型以及我所观察的信号通路都存在于人类中，”阿克曼说。“我发现的其中两个基因是与包括自闭症和精神分裂症在内的神经发育障碍有关的易感基因。”

她补充说，未能关闭所谓的大脑可塑性发展的关键时期，也与癫痫有关。在这个时期，学习能力迅速发生，有助于塑造大脑。

该发现详述于4月7日在线在线发布的论文自然。该研究是在共同作者Chris Doe的神经科学实验室研究所完成的，霍华德休斯医学院调查员和UO生物部教授。

星形胶质细胞是神经胶质细胞在中枢神经系统中发现大量。它们根据大脑和脊髓的哪个区域发挥不同的角色。他们是，Ackerman说，“突触的监护人在确保其形成和后来的表现中确保正常运作。”

在研究中，Ackerman专注于果蝇Melanogaster幼虫的电机电路在开发中的特定点上。这些无脊椎动物果蝇是标准的研究模型，可轻松开放，以快速的分子机制遗传探索。

阿克曼使用光遗传学，一种基于光的技术，选择性地转向运动神经元断断续续地。她发现这些神经元表现出对其形状和连接的显着变化 - 响应于操纵的可塑性。

奇怪的是，阿克曼和同事们看到星形胶质细胞涌入神经系统，延伸出细小的投射物，并在正确的时间包住神经元连接，以切换回路塑料到稳定状态。

然后，Ackerman筛选了与星形胶质细胞相关的候选基因，以确定哪些分子途径引导窗口关闭和关闭运动可塑性。

该工作直接指向神经源素，在星形胶质细胞突起的蛋白质中，与新生素结合的蛋白质，一种来自发育神经元的树突上的受体蛋白质。消除遗传途径延长可塑性，而这些蛋白质的早期表达仍然在发育早期闭合塑性。

还发现了可塑性时序的变化，以后的影响行为。延伸可塑性导致幼虫异常爬行。Ackerman表示，在人类发展中延长了临界症状，已与神经发育障碍有关。

多伊说，这一关键时期是多么重要，一个悲惨的人类例子可能是20世纪80年代在孤儿院发现的被遗弃的罗马尼亚儿童。据新闻报道，数百名婴儿除了被喂食或清洗外一直被忽视。

Doe说，在经历和学习霉菌时，在这种可塑性的关键期间发生了忽视。根据孩子们进入成年期的研究，每五名儿童中的四个儿童中的四个儿童中的每五个儿童都无法进行社会射击时，稍后删除。

阿克曼说:“我的工作是为了理解是什么原因导致儿童的大脑从真正具有可塑性和灵活性到一个更固定和稳定。”“我没有专注于神经元，而是发现这些非常酷的星形细胞，即星形胶质细胞正在进入神经系统并讲述神经元从真正延伸到稳定状态。“

多伊说，阿克曼的研究具有潜在的深远意义。

“如果我们能够理解结束这一关键的发展时期的机制，我们可能会重新打开想要的老年人的可塑性，例如，学习新语言或学习新任务，”Doe说。

UO的研究人员说，这种治疗潜力远未走过，但这是一个主要的未来目标。Ackerman的研究将在脊椎动物中进行类似的研究，特别是使用斑马鱼，该研究是在20世纪70年代在UO的模型生物体中开发的。bob88体育平台登录

Ackerman警告的任何进入治疗方法，都需要精确滴定可能开发的任何药物，以便他们找到“可塑性的甜蜜点”。

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