科学家识别可以作为肺癌治疗靶标的蛋白质

VCU Massey Cancer Cent的科学家鉴定了一种蛋白质，其与特定的基因突变串联，以刺激肺癌生长，并且可以作为治疗疾病的治疗靶标。

突变在p53基因在所有癌症中的一半以上被发现，但在发现之后甚至几十年来仍然难以有效地将基因造成基因。虽然以前的研究表明，P53充当了肿瘤抑制器并在其自然状态下启动癌细胞死亡，由Sumitra Deb，PH.D领导的新研究表明，功能性（GOF）突变 - 改变基因具有附加功能的突变类型的突变进入癌基因，使细胞无法控制地复制并有助于癌症发育。

最近发表在自然通信，研究人员确定突变体P53基因被特定蛋白质，PLK3赋予复制遗传密码并通过称为转移激活的过程促进肿瘤细胞增殖。

使用P53 GOF突变驱动的肺癌的临床前模型，DEB及其研究团队发现PLK3激活称为丝氨酸20的氨基酸（S20），它们发现在癌细胞复制中发挥重要作用。

通过抑制P53突变细胞中的PLK3，它们观察到S20的功能的降低以及转移和肿瘤细胞形成的总体减少。

“我们的研究表明，GOF P53利用PLK3触发其转移能力并施加致癌功能，提高使用PLK3抑制剂靶向P53驱动的癌细胞的可能性，”Massey和教授的癌症生物学研究计划成员VCU医学院生物化学与分子生物学系。

Deb的团队将继续探讨PLK3抑制剂在治疗肺部有效药物的潜力癌症潜在的其他形式的疾病，具有相同的基因突变。

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