研究发现寨卡病毒神经发育缺陷的来源

由Edward Wojcik，博士学位领导的一项研究，LSU Health新奥尔良医学生物化学和分子生物学副教授，确定了如何在Zika感染的胎儿中发展微术（异常小的头部）和失明，以及a潜在地阻止这些神经发育缺陷的新方法。结果在线公布荒谬,可用。

寨卡病毒破坏神经元发育并导致先天性寨卡综合征的机制尚不清楚。由于寨卡综合症和一种已知的先天性遗传疾病(驱动蛋白-5)有相似之处，该疾病会导致发育中的婴儿出现小头症和视网膜病变，研究小组对这两种疾病进行了研究，寻找相似之处。他们发现了两者之间的直接联系，这是第一个支持两者之间直接联系的分子和细胞证据。

“我们有一种预感，驱动素-5基因疾病导致的小头畸形和失明可能与寨卡病毒感染有关，这种预感得到了回报，”沃伊希克博士指出。“我们的实验确定了一个分子马达作为编码寨卡病毒蛋白(寨卡蛋白酶)降解的目标。分子马达是运动蛋白-5，它是人类细胞分裂所必需的。我们的数据确定运动蛋白-5是病毒的目标，并将感染与小头畸形联系起来。”

研究人员发现，寨卡蛋白酶在过程中会切断激酶-5细胞分裂，扰乱过程并导致失去功能。他们还建议了一种防止它的方法。

寨卡蛋白酶只能降解a靶蛋白它可以到达。由于蛋白酶是内质网（ER）膜的一部分，因此只有与ER直接接触的靶蛋白可以降解。以这种方式，蛋白酶在细胞中以空间限制的方式作用;靶蛋白仅在细胞体积的某些区域中降解，而不是其他区域。因此，研究团队提出了一种影响Zika蛋白酶而不是影响细胞中所有靶蛋白的药物。

“我们预测并希望，抑制寨卡蛋白酶的潜在药物可能在防止感染寨卡病毒的胎儿出现小头畸形和失明方面有效，”沃伊西克博士总结道。

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