揭示前列腺癌蛋白的功能

根据一项研究，西北医学科学家们发现了一种机制，使患有前列腺癌的蛋白质导致福克萨1更具弹性。科学推进。

调查结果揭示了为什么有些前列腺癌该研究的资深作者、血液学和肿瘤学教授、医学博士余金丹(音)说，癌症不会对某些药物产生反应，并会为未来可能的治疗开辟一条道路。

“这表明Foxa1如何稳定，因此可以促进癌症的增长，”Yu，他也是生物化学和分子遗传学教授，以及西北大学的罗伯特H.Lure综合癌症中心的成员。

Foxa1是细胞周期的关键调节器，促进细胞生长和增殖。在某些人前列腺癌根据Yu的说法，FOXA1被上调并促进癌症的生长，但是导致其上调的具体途径尚不清楚。

通过广泛的生物化学检测，研究人员发现FOXA1是EZH2的主要非组蛋白靶点，EZH2是一种调节酶，可以使组蛋白甲基化以促进前列腺癌肿瘤生长。具体来说，EZH2使FOXA1甲基化，这有助于去除FOXA1上的泛素尾巴，从而消除了蛋白质降解最常见的方法之一。

“通常，这种泛素尾巴与蛋白质相连，导致蛋白质降解的蛋白质，”余说。“除了这种小尾巴，所以细胞更稳定。”

EZH2抑制剂对前列腺癌细胞的疗效有限。然而，在foxa1驱动的癌症中，Yu说她相信这种抑制剂可能更有效。此外，将这种抑制剂与限制EZH2稳定FOXA1能力的去泛素酶抑制剂结合起来，在人类和小鼠前列腺模型中产生了更好的结果癌症。

“我们认为这种药物组合有很大的潜力，特别是对于FOXA1含量高的癌症，”Yu说。

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