增强的自噬可以帮助治疗糖尿病

根据西北医学研究发布的西北医学研究，增强了自噬 - 脂肪组织的细胞过程可以帮助治疗糖尿病。细胞的报道．

自噬促进蛋白Beclin 1/Becn1致敏细胞至胰岛素通过涉及激素脂联素的途径。Congcong He，Ph.D.，Cell和发育生物学和高级作者的助理教授表示，虽然该过程的某些方面需要进一步研究，但这种机制可以利用来治疗胰岛素抵抗在糖尿病。

“如果有些东西模仿或增强脂联素的功能，这可能对糖尿病进行治疗有效，”他也是西北大学罗伯特H.Lure综合癌症中心的成员。

自噬在许多过程中起着关键作用:清除长寿命和错误折叠的蛋白质，清除受损的细胞器，调节生长和代谢。自噬的主要调节因子是一种特殊的蛋白质，Beclin 1。

在正常生物体中，Beclin1仅在某些应激条件下激活，例如缺乏营养素或氧气。ENCLIN 1的激活触发自噬，再循环功能失调的细胞结构，并希望改善首先引发该过程的压力。

在之前的一项研究中，贺建奎团队的科学家们用Beclin 1基因突变改造小鼠，增强其功能。他们发现，这些老鼠除了延缓心脏和肾脏的衰老外，寿命也延长了。研究人员还发现，这些小鼠是葡萄糖不耐受，但胰岛素更敏感。

“它们不能清除葡萄糖，一种类似于1型糖尿病的表型;如果你用胰岛素注射它们，它们会更好地反应，”他说。“他们有胰岛素储存缺陷，但我们不明白为什么他们更胰岛素敏感。”

在目前的研究中，研究人员测量了Beclin 1增强小鼠的血液，发现了高水平的脂联素。这种激素由脂肪组织分泌，有助于激活AMPK代谢途径他说，这是一种辅助新陈代谢的一般调节剂。敲除脂联素受体阻止了AMPK的激活和随后的胰岛素反应的增敏，所以He和她的同事们试图检查起作用的精确机制。

他们发现BECLIN 1是罪魁祸首：在正常小鼠中，BECLIN1在很大程度上与其他抑制分子结合，仅在激活时释放。在里面突变小鼠随着增强的自噬，有更多的“自由”Beclin 1，创造较大的蛋白质池，以易于脂肪蛋白囊泡，促进它们对血液的分泌并提高胰岛素敏感性。

胰岛素分泌B细胞的过度激活BECLIN 1可能是有害的，因为它减少了胰岛素储存，但脂肪细胞中的脂肪细胞中的脂肪蛋白分泌物可有助于患有胰岛素的患者敏感。这可以用小分子激动剂来实现，该激动剂专门激活脂联素途径，或通过与BECLIN 1的间歇促进自噬，或通过另一个自噬诱导者，如禁食和体育锻炼。

“与储存胰岛素的B细胞相比，脂肪等代谢组织对自噬更敏感。因此，如果你间歇性地快速运动或锻炼，它可以被激活。自噬比身体的其他部位更早的脂肪，并且是代谢的有益的，“他说。

健田仓本博士是贺氏实验室的博士后研究员，他是这项研究的主要作者。

---

---