阻断脂氧合酶导致急性心力衰竭中的心脏修复受损

USF卫生研究人员发现，阻止了用合成抑制剂的脂肪系抑制剂赋予免疫系统的天生炎症反应引发了免疫系统，损害了心脏修复。

他们的新临床前研究于4月13日公布生物医学和药物治疗。

急性心脏失败 - 由a引发心脏病发作，严重不规则的心跳，或其他原因 - 当心脏不能泵送足够的血液以满足身体的要求时，突然发生。

心脏病发作或任何心脏损伤，信号到免疫细胞叫白细胞仔细控制生理炎。通常情况下，有两个明显但重叠的过程：急性炎症反应（“进入”信号），白细胞从脾脏从脾脏到受伤的心脏开始去除死亡或患病的心脏组织，并解决阶段（“离开”信号），诸如巨噬细胞的巨噬细胞清除炎症，该巨噬细胞可以进一步修复损伤并形成稳定的瘢痕。

研究主要调查员Ganesh Halade，博士，延迟炎症或及时清除（分辨率）可以导致心脏愈合和心力衰竭的进展损害，Ph.D.是USF Health Morsani的心血管科学副教授医学院与USF健康心脏学院成员。

USF卫生研究人员应用了三种研究方法（体外，离体和体内），以评估有效的脂氧基酶（12/15 LOX）抑制剂ML351是否可以在心脏损伤后的成年小鼠中选择性地改变炎症反应，类似于心脏病发作。霍莱德实验室博士的先前研究报告说，脂氧合酶缺陷小鼠在心脏损伤后表现出改善的心脏修复和心力衰竭生存。

“我们想知道是否封闭具有外部药理学化合物（药物）的脂氧合酶会具有相同的有益效果 - 但答案是不，”哈拉德博士说。“相反，我们的研究的集体结果表明ML351表达了心脏修复中炎症正常生理途径的疑难解决，造成抵押品损伤。”

在用ML351处理的小鼠中，对心脏损伤部位的白细胞募集延迟，随后在该部位扩增炎症。与此同时，而不是在修理作业完成后，免疫细胞仍然在典型急性（和有益的）炎症反应阶段的遗址。哈拉德博士说，基本上，迟到的到达（进入信号）和免疫细胞的延迟间隙（出掉信号）损害心脏修复受损。

博士博士霍雷德博士说，最新的研究有助于解释一下免疫介导的急性炎症的重要作用及其间隙 - 均在促进心脏健康和停止心力衰竭进展方面。他补充说，脂氧基酶，脂肪酸改性酶可控制代谢和免疫信号传导，可以促进分辨率（有益）或非溶解（有害）炎症。

“带有家庭信息不混乱（嵌段）脂氧合酶。保存它，因为它是我们防御性，天生的免疫反应的关键酶，”他说。“知道药物如何与身体的精确平衡的免疫反应相互作用对于理解预防，延迟或治疗影响的未解决炎症的机制至关重要心失败。”

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