慢性攻击老化神经系统

即使在没有明显的疾病或创伤的情况下，老龄化也是神经系统扰动的最大危险因素。然而，原因未知，神经细胞之间的脉冲导电，肌肉突破和突触连接尤其容易受到衰老相关的变性。这些病理改变通常表现为老年人的认知，感官和电机下降，并代表严重的社会经济挑战。

畸变导致损坏

科学家长期以来，炎症在这个过程中发挥着重要作用。缺乏的或过度激活细胞属于天生的免疫系统 - 微胶鸡 - 似乎促进了衰老中枢神经系统（CNS）中神经纤维的损伤和突触。在最近的项目中，大学医院Würzburg的科学家现在发现了自适应免疫系统的重要作用。

该研究在通讯作者和讲师博士下的神经科和讲师Groh博士的“发育神经生物学教授”（Rudolf Martino教授）与WolfgangKastenmüller（Systems Immunitucy研究所）和Antoine博士合作-Emmanuel Saliba来自Helmholtz基于RNA的感染研究所。该研究的结果现已发表在科学期刊上自然老化。

作为神经变性的介质

“细胞毒性CD8 + T细胞通常识别和抗击感染或抗击恶性细胞。然而，如果是多发性硬化等自身免疫疾病的情况下，它们也可以在神经系统中进行不必要的损害，“Janos Groh说。科学家们先前可以将这种CD8 + T细胞鉴定为各种遗传介导的神经系统疾病模型中的重要疾病放大器。他们的然而，在功能水平上的老化CNS中的作用是较差的。为了阐明这个问题，研究人员研究了在老年小鼠中的CD8 + T细胞的影响，其中这些细胞在纤维增加的数量增加尸体。

“我们表明CD8 + T细胞的积累导致正常老化小鼠CNS中神经纤维的退化，这有助于电机和认知能力下降“GROH总结了该研究的最重要结果。利用现代基因表达对单细胞水平进行分析，该团队首次可以将这些CD8 + T细胞的不同群体详细描述成人和老年小鼠的大脑中这些CD8 + T细胞的不同群体。这有助于科学家随后澄清CD8 + T细胞如何使用精确的免疫动物实验对大脑造成伤害。

炎症作为风险以及治疗机会

“此外，我们表明，通过全身炎症加剧了T细胞介导的老年而不是成年小鼠的损伤，”GROH添加。根据他，研究证实，CD8 + T细胞是对老化CNS的炎症驱动损伤的重要效果，例如在体内更远的位点感染后也是在感染之后。在未来的研究中，研究人员希望澄清原因和这种炎症反应的原因。

最后，科学家们可以在老人的CNS白质的尸检中发现小鼠中观察到非常相似的T细胞反应。因此，CD8 + T细胞可能代表治疗方法，以减轻神经系统结构和功能的衰老衰减的治疗方法。因此，该研究将基础科学和翻译相关的有关相关的洞察力与退行性衰老相关的过程以及神经和免疫系统之间复杂相互作用的另一个例子。

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