SARS-COV-2发现的新型防御机制

北海道大学的科学家们发现了对SARS-COV-2的新型防守反应，涉及病毒模式识别受体钻机-i。上调该蛋白质的表达可以增强COPD患者的免疫应答。

自从Covid-19第一报告和大流行的传播以来的18个月内，有大量的研究理解它和发展营地。Covid-19不会平等地影响所有受感染的个体。许多人无症状;那些有症状的人，大多数都有轻度症状，只有少数有严重的病例。这不完全理解这一点，是正在进行的研究的重要领域。

来自北海道大学的科学家团队，由遗传医学研究所的Akinori Takaoka教授领导，已经表明，Rig-I检测RNA病毒的生物分子，抑制了人类肺中的SARS-COV-2复制细胞。他们的调查结果可以帮助预测Covid-19患者结果，在期刊上发表自然免疫学。

迄今为止，Covid-19受到了超过16200万人的影响。大约40％-45％的这些个体是无症状的;至于其余的，大约35％ - 40％的疾病形式经历了温和的形式，而剩余的19％受到严重的症状，足以保证住院或致命的症状，这通常与合并症和致命的症状。风险因素如慢性阻塞性肺疾病（COPD）。这种症状表明，对病毒的个体反应之间存在巨大差异。

我们体内的微生物病原体被称为模式识别受体（PRRS）的蛋白质检测，这也引发了对这些病原体的免疫应答。通过PRR的子集检测病毒感染;科学家们将注意力集中在蛋白质钻机I上，这属于这个子集。已知Rig-i对检测和反应诸如流感病毒的RNA病毒至关重要。

在细胞培养物系中进行的实验中，科学家发现，对肺细胞中的SARS-COV-2几乎没有天生的免疫应答，表明导致免疫应答的信号通路被中止。然而，病毒复制被抑制。科学家们调查了RIG-I的作用，发现其缺陷导致病毒复制增加。进一步的实验证实，抑制病毒复制取决于钻机I。

先前的研究表明，RIG-I表达在COPD患者的肺细胞中下调。使用来自两种COPD患者的初级肺细胞，科学家们表明，这种钻机的下调导致5天后检测病毒复制。他们还证明，用全反式视黄酸（ATRA）处理这些COPD细胞，其上调钻机I的表达，显着降低细胞中的病毒滴度。此外，使用Rig-I突变体，它们能够阐明钻机-C-2复制的机制：螺旋酶结构域，Rig-I中的结构元素与病毒RNA相互作用，阻断病毒 -衍生的酶负责复制。

本研究表明了钻机I的独特病毒识别模式，称为钻机介导的信号传导抗SARS-COV-2防御机制。它还表明，钻机I表达水平是预测Covid-19患者结果的潜在参数之一。必须进行进一步的工作来揭示调制钻机的因素或条件表达水平，并可能导致控制SARS-COV-2感染的新策略。

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