肺蛋白水平升高，是COPD的早期预测因子吗？

气道粘液由各种蛋白质组成，例如长粘蛋白MUC5Ac和MUC5B，这两者都贡献了这种最重要的体液的适当凝胶状稠度。UNC医学研究人员由粘蛋白专家Mehmet Kesimer，博士学位，曾发现，肺部总粘合蛋白浓度与COPD疾病进展相关，可用作慢性支气管炎的诊断标志物，患者的标志性病症与copd。Kesimer及其同事现在报告说，这类粘蛋白，MUC5AC中的一个比其兄弟MUC5B更紧密可靠地与COPD的发展相关联。

研究，发表在刺血液呼吸系物展示了MUC5AC在尚未开发COPD的吸烟者的高度上被发现，但在三年的研究过程中，肺功能结束。另一方面，前吸烟者对COPD的风险风险在研究开始时具有正常的MUC5AC水平，并在三年内保持适当的肺功能。根据该研究的情况，肺部中的MUC5AC血频浓度可能是预测对更严重疾病的进展的风险和进展速率的关键因素。

最近的全国努力专注于早期或预先审议，以预测吸烟者之间的进步的风险。

“目前，我们无法预测风险吸烟者集团的哪些人将进入COPD，因为我们没有客观的生物学标志物来支撑疾病的途径。我们的研究表明，MUC5AC可能是谁将发展的预测因素研究来自大型老龄化的“风险”吸烟者，“学习高级作者Kesimer说，UNC病理学和实验室医学教授以及UNC Marsico Lung Institute的成员。“我们认为MUC5AC可能是一种新的生物标志物，用于COPD预后，它可能是测试治疗策略的有效性的生物标志物。”

Muc5Ac也可能成为药物开发人员的目标，其目标是停止COPD疾病进展，帮助患者生活更正常，积极的生命。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种炎症性肺病，导致肺部阻塞气流，并影响美国约1600万人。症状包括呼吸困难，咳嗽，粘液生产和喘息。它通常由长期暴露于刺激物，例如颗粒物质香烟烟雾。导致COPD有助于COPD的两个主要条件是慢性支气管炎，由于慢性粘蛋白/粘液积累，支气管衬里的衬里炎症;当肺部最小的空气通道结束时的微小空气囊被破坏时。

COPD有一些治疗方案试图减缓疾病进展，减少症状，但治疗往往不良好，特别是在病症的后期阶段，没有治愈。

UNC Marsico Lung Institute中的Kesimer实验室使用各种技术，包括质谱，识别和测量所涉及的不同生物机制肺使适应。对于这项研究，UNC的科学家团队能够在不同群体中测量Muc5AC和MUC5B的浓度，包括从未吸烟的人，谁戒烟，谁继续吸烟或没有COPD。

众所周知，吸烟是COPD的主要危险因素，但Kesimer的工作表明，退出吸烟会降低发展COPD的几率。

“我们的数据表明，呼吸道中增加的MUC5AC浓度可能导致COPD的启动，以及疾病进展，症状恶化以及如何疾病随着时间的推移，一般来说，“Kesimer说。”我们没有观察与Muc5B相同的关联。“

老龄化人可以做的最好的事情可以避免不可避免的下降相关的COPD在由于粘​​蛋白/粘液堆积的因粘蛋白障碍物梗死之前立即戒烟。然而，通过Kesimer的工作，可能有可能确定哪些人处于最高的立即开发COPD的风险。

来自14个不同机构的共有20名作者促成了该研究，作为全国COPD研究的一部分，称为螺旋。

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