为什么难以退出一些抗抑郁药？

伊利诺伊州芝加哥大学的研究人员更接近发现为什么人们从一些抗抑郁药物中退出它是如此困难。

本文，“抗抑郁药产生持久的Gαs相关的信号传递变化脂质筏后面药品撤回，“在期刊上发表分子药理学，解决导致抗抑郁戒断综合征的分子和细胞机制。

该研究的作者，Mark Rasenick，杰出的生理和生物物理学教授和UIC博士后的博士后研究员的UIC和研究职业科学家的生理学和生物物理学和精神病学教授解释说，目前的抗抑郁药可能需要大约两个月的时间然后患者患者继续服用这些药物多年。来自这些药物的断奶患者可能导致令人不快的症状，可以从流感的感受和持续的疼痛或瘙痒到帕金森的状况，这可以持续数周。

六分之一的美国人有一个或将患有抑郁症;对于退伍军人来说，估计的率是两倍。

以前的研究表明，抗抑郁药物在富含胆固醇的膜结构中逐渐收集，称为脂质筏。当一个神经递质（例如血小肽涉及情绪）结合细胞外部的受体时，脂质中的蛋白质筏- 名为GS Alpha - 将信号传送到Cell的内部，在那里它可以引出各种动作。其中一个动作是产生称为循环AMP的细胞内信号分子。在抑郁症的大脑中，循环放大器很低;但随着有效的抗抑郁药治疗，循环放大器恢复正常。

对于他们的新研究，Rasenick和Senese通过使用荧光光看GSα分子的活动，以确定它们如何进出脂质筏。他们发现，虽然戒断一些抗抑郁药物的戒断，但在脂质筏中的GSα动作平衡，其他药物抑制了GSα到筏的返回。研究人员认为，这种抑制性是导致某些抗抑郁药的持续和不期望的影响。

脂肪筏似乎与抗抑郁药的延迟治疗效果相关，以及从这些药物中断奶的困难。这些药物需要很长时间才能分为筏子和长时间的药物退出 - 比其他人更多。好奇地，像氯胺酮一样的快速作用抗抑郁药对GSα和GSα具有类似的影响脂筏Rasenick说，但没有延迟，劳埃克说。

“这验证了由活性GSα蛋白产生的细胞内分子是一个非常好的生物标志物，用于抗抑郁药的功能，”Rasenick说。“我们认为我们在这个问题上取得了一些清晰，我们希望向前推进技术，为抑郁症创造个性化待遇。”

Rasenick解释说，通过观察单个患者的细胞如何代谢GSα蛋白，它们可以更好地预测抗抑郁药物可以为它们工作。这可以在几天而不是几个月和几个月的试验和误差中完成，以找到正确的药物。一家公司使用此UIC开发技术PAX神经科学的公司已形成，以开发市场技术。

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