癌症高突变频率的基因作用机制
除p53肿瘤抑制基因外，在癌症中最常见的突变基因是编码SWI/SNF染色质重塑复合物的两种蛋白。这个复合体的功能是“容纳”覆盖染色体DNA的组蛋白，以便在适当的情况下，转录、DNA修复和复制或染色体分离的过程可以发生。来自塞维里大学的一个研究小组在CABIMER证实，BRG1的失活导致了高遗传不稳定性，这是绝大多数肿瘤的共同特征。BRG1是负责SWI/SNF复合物的酶活性的因子。
这项研究最重要的贡献是它摧毁了这一切的机制。SWI / SNF复合体是Cell以解决发生的冲突所必需的染色体当转录和复制机器在同一站点碰撞时互相阻碍。如果SWI / SNF复合物的任何部分突变，DNA复制是有缺陷的，染色体发生断裂，很大程度上是由DNA-RNA杂化在冲突发生的位置积累促进的。
这项工作解决了分子和分子的重大问题细胞生物学通过提供具有新功能的SWI / SNF复合物，并打开该染色质重塑剂可以是肿瘤抑制剂的可能性，并且DNA-RNA杂种构成肿瘤尿的重要来源。该研究是AndrésAguilera，遗传学教授的ERC高级项目的一部分，其主要作者是Aleix Bayona-Feliu博士，为Juan de La Cierva计划工作，并发表在着名的日志中自然遗传学。
进一步探索
更多信息：alex Bayona-Feliu等人。SWI/SNF染色质重塑复合物有助于解决r环介导的转录-复制冲突，自然遗传学（2021）。DOI: 10.1038 / s41588 - 021 - 00867 - 2
信息信息：
自然遗传学
所提供的塞维利亚大学
引文:癌症高突变频率基因的作用机制(2021年5月14日)，2021年5月14日从//www.pyrotek-europe.com/news/2021-05-mechanism-action-genes-high-mutation.html检索
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