研究人员发现了一种降低阿尔茨海默氏症患者血管的机制

塞维利亚生物医学研究所（IBIS）的研究人员发现了一种新的阿尔茨海默氏病机制，该机制使淀粉样蛋白斑块周围的血管混乱，这是该疾病的特征之一。该研究发表在国际杂志上自然通讯由Alberto Pascual博士的实验室领导，来自IBIS的神经元维护机制小组，主要由MaríaIsabel Alvarez Vergara和Alicia E. Rosales-Nieves进行。

发现的相关性

阿尔茨海默氏病是全球痴呆症的主要原因。在西班牙，随着人口年龄的增长，其发病率正在急剧增加，但不幸的是，该疾病的起源仍然未知。

这项研究中提出的机制是由生理过程，血管生成的功能障碍介导的。在开发过程中，这种机制很重要，以形成大脑的血管以及成年后，以恢复对现有血管的可能损害。研究表明，阿尔茨海默氏病诱导血管生成功能障碍，导致血管损失而不是形成新的血管，无疑会加剧病理。通过识别所涉及的分子途径，可以合理地设计减轻该疾病影响的新治疗策略。该数据还将家族性（遗传）阿尔茨海默氏症与新血管形成的问题联系起来，突出了该疾病的血管成分的重要性。

破坏血管复杂的疾病。

阿尔茨海默氏症患者的一个特征是大脑中剧毒物质的积累，称为老年斑块。大脑具有通过血液运输清洁这些有毒物质的能力。因此，斑块引起船只损失的事实构成了一个恶性循环：较少的血管降低了清洁大脑的能力，使更多的有毒物质积聚，进而使船只继续破坏并使情况恶化。

大脑消耗人体的大部分氧气和营养。因此，通过血液供应这些物质的局部减少代表了超越现有应变的额外应变有毒物质。

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