受伤的神经如何阻止自己愈合

迄今为止，已知三个主要原因是中枢神经系统的受伤神经，或者CNS，以再生造成的：受伤神经细胞中再生计划的活化不足，刺激纤维的生长，所谓的轴突;在损伤部位形成瘢痕，难以渗透到神经纤维渗透;和神经中的分子对令人遗憾的抑制作用。虽然近几十年来发现了实验方法，以通过治疗方法解决这些个体方面，甚至组合方法也表现出了很小的成功，“费舍说。“所以必须有其他但未知的原因为什么神经纤维在CNS中没有再生。”

使用视神经作为模型，他的团队现在已经向CNS中的再生失败显示了另一个原因，这对研究人员来说是一个惊喜。潜在机制不是基于抑制轴突生长的机制，如先前鉴定的原因，而是对蛋白质在现场的阳性作用受伤神经。该分子是所谓的趋化因子，称为CXCL12。“蛋白质实际上促进了轴突的生长并吸引了再生纤维。因此，化学结构”解释道。然而，这种化学成分在活性动物神经损伤后变成了重大问题。

被困的神经纤维

基于波鸿的科学家们表明，该蛋白质在神经的病变部位释放，因此，通过培养的效果将轴突保持在受伤区域。结果，一些已经在损伤部位进行再生的纤维，甚至改变了方向，恢复到损伤部位。因此，由于CXCL12的吸引力，因此留下了诱捕的纤维。

当他们在视网膜神经中特别消除称为CXCR4的CXCL12的受体时，研究人员已经解决了这一效果细胞，使它们对此蛋白质视而不见。“令人惊讶的是，这导致了受伤的视神经中的纤维生长大大增加，轴突显着减少回到伤害现场，”饮食赛菲斯彻人指出。

新药的潜在起点

然后研究人员在损伤部位调查CXCL12起源于损伤部位。他们发现，视网膜中约8％的神经细胞产生该蛋白质本身，将其沿着纤维运输到视神经中的损伤部位，并将其释放出来的轴突。“它仍然是未知的为什么这些神经细胞中的一些是使CXCL12和其他人成为受体，”费舍尔说。“我们尚未理解的生理作用蛋白质，但我们可以看到它是神经修复的主要抑制因素。“

在进一步的实验中，基于波鸿的研究人员表明，在视网膜中敲掉CXCL12神经细胞使其在损伤部位不再释放，同样地改善了轴心再生进入视神经。“这些新发现开展了开发旨在破坏CXCL12及其受体的相互作用的药理学方法的机会神经纤维，释放他们的囚禁地点伤病，“菲舍尔总结。类似的方法也可以促进受伤大脑或脊髓其他地区的轴突的再生是他的团队在细胞生理学部门的当前研究的主题。

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