105岁及以上的人持续更长时间，因为他们有更高效的DNA修复？

研究人员发现，依赖于105年的人往往有一个独特的遗传背景，根据今天发表的一项研究Elife。

这是第一次拥有“极端寿命”的人，他们的基因组有这种细节被解码，为什么他们生活的线索这么久并设法避免与年龄有关的疾病。

“老化是几个常见的危险因素慢性疾病和条件，“Paolo Garagnani，意大利博洛尼亚大学实验，诊断和专业医学系和第一个作者解释了Paolo Garagnani和该研究的第一个作者。”我们选择研究一群生活的人的遗传105岁，并将它们与来自意大利同一地区的一群年轻人进行比较，因为这个较年轻的人群往往避免许多与年龄相关的疾病，因此代表了健康老龄化的最佳例子。“

加入嘉年华和同事与意大利的几个研究小组合作，并在瑞士洛桑·斯图尔·研究中领导的研究小组，招聘了81名半超中心（105岁或以上）和超级情人（110岁或以上的人））来自意大利半岛。他们将这些与36人与平均年龄为68岁的同一地区相匹配。

他们从所有参与者那里服用血液样本，并进行了全基因组测序，以寻找差异基因在较旧的群体之间。然后他们交叉检查新结果遗传数据来自另一项出版的研究，分析了333岁以上100岁以上的意大利人，358人左右60岁。

它们鉴定了五个常见的遗传变化，在105 + / 110 +年龄组之间，在称为COA1和STK17A的两种基因之间更频繁。当他们对发表的数据交叉检查这一点时，他们发现了超过100岁的人民的相同变体。从计算分析中获得的数据预测，这种遗传可变性可能调节三种不同基因的表达。

最常见的遗传变化与一些组织中STK17A基因的活性增加相关。该基因参与了对细胞健康重要的三个领域：协调细胞对DNA损伤的反应，鼓励受损细胞进行编程的细胞死亡，并管理细胞内的危险反应性氧物质的量。这些是涉及许多疾病（如癌症）的起始和生长的重要过程。

最常见的遗传变化也与一些组织中CoA1基因的减少的减少有关。已知该基因对于细胞核和线粒体之间的适当串扰是重要的，该细胞在我们的细胞中的能量 - 生产工厂的功能障碍是老化的关键因素。

另外，基因组的相同区域与BLVRA在一些组织中的增加的表达 - 一种基因对细胞健康重要的基因，由于其在消除危险的活性氧物种中的作用。

“之前的研究表明，DNA修复是允许跨物种延伸寿命的机制之一，”博洛尼亚大学生物，地质和环境科学系，博洛尼亚大学和一名高级的高级助理教授该研究的作者。“我们表明，这也是真实的人类，数据表明，达到过去几十年的人们的自然多样性部分地与遗传变异有关，这些遗传可变异有助于半升级中心的特殊能力在其上有效地管理细胞损伤的特殊能力生命历程。”

该团队还测量了每年累积的人民中人们的天然发生的突变数量。他们发现，在测试的七种基因中，105 +或110 +患者的突变负担得多了更低的突变负担。这些人似乎避免了与破坏性突变的年龄相关的增加，这可能导致它们保护它们免受心脏病等疾病。

“本研究构成了极端寿命的第一个全基因组测序，以高层覆盖率允许我们看看老年人的遗传和天然存在的遗传变化，”维罗纳大学的全教授和第一个作者的Massimo Delledonne说研究。

“我们的结果表明，DNA修复机制和特定基因中的突变的低负担是两种中央机制，这些中央机制受到了达到极端寿命的影响年龄有关的疾病，“博洛尼亚大学的Immunology of Immeritucy教授结束。

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