细胞核内的相转变为癌症中的突变P53提供了致癌功能

最近已显示癌症受蛋白质簇的影响，特别是通过肿瘤抑制蛋白P53的突变体变体的聚集，其存在超过一半的恶性肿瘤。但是，尚未完全理解组合物的方式。预计对该过程的理解提供了能够防止蛋白质丛生和癌症进展的新治疗工具。

在巴西，联邦里约热内卢大学的研究人员已经确定了突变场P53背后的关键机制聚合与癌症病理相关的过程，开辟了对疾病的新药的发展的新途径。

最新调查结果已于科学期刊出版化学科学，由皇家化学学会。

研究团队由Jerson Lima Silva教授领导，发现P53的聚集体的形成前面是液体相分离，均匀流体的化学偏析，然后进行相转变或相变，导致乙醚状状态或固体状状态蛋白质。一旦建立了相转变到固态，形成与在神经退行性疾病中观察到的淀粉样蛋白相当的突变体P53的聚集体，从而在癌症发育中起着至关重要的作用。通过使用不同的生物物理和荧光显微镜工具，显示该过程在核中发生，特别是在核隔室中。

在本研究中，示出了诸如肝素和RNA的多膜，能够在体外调节相分离和相转变。肝素导致P53缩合到凝胶状状态，而RNA导致转化为蛋白质的固体状态。

新发现扩展了相分离的概念和发现的淀粉样蛋白样聚集体神经退行性疾病至恶性肿瘤涉及突变p53。

这项研究还指出了阶段过渡对于固体的无定形和淀粉样蛋白样突变体P53的状态是用于开发新的诊断和治疗策略的强大目标癌症。

“通过了解P53凝聚物的形成并确定导致汇总结构形成的确切条件，我们现在可以努力制定策略以防止其形成。最后，这可能导致新的治疗不同恶性的新疗法肿瘤，如乳房，卵巢和前列腺癌，“解释项目的领先调查员利马席尔瓦，其联邦里约热内卢大学的实验室一直在学习P53突变和18岁以上的聚集。

标题为“p53的相分离聚集的相分离并受致癌突变和配体影响的文章”在线公布化学科学。

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