许多眼部疾病与受限制的血液供应相关,被称为缺血性,这可能导致失明。由Ruhr-UniversitätBoochum(Rub)的研究人员研究了蛋白质Tenascin-C,细胞外基质组分的角质基质组分的作用。他们表明,TenAscin-C在损害患有缺血后的视力的细胞中起着至关重要的作用。结果在线在线在线在线发布神经科学前沿2021年5月20日。
作为研究的一部分,来自苏珊海曼博士的团队和摩尔科文博士·纳克奎琳·雷德哈德博士,摩擦与斯蒂芬·何阿希姆的研究院教授在大学的高音诊所的实验眼科研究所的研究组。
视网膜缺血后的Tenascin-C
缺血是由于血液和营养物质供应中断而发生的视网膜- 与中风一样。这使得负责视觉死亡的细胞,这可能导致视力受损或甚至失明。研究团队显示在老鼠中视网膜细胞在随后的早期表达增加的tenascin-C局部贫血。随着视网膜损伤的加重,这种蛋白质的数量又会逐渐减少。Jacqueline Reinhard说:“Tenascin-C因此可以成为早期检测缺血性眼病的生物标志物。”
改善无腱蛋白c小鼠缺血后视网膜功能
研究人员还进行了视网膜电图分析,使他们能够测量光刺激后视网膜的电信号流。因此,他们发现视网膜缺血损害了视网膜中某些细胞类型的功能:包括杆状光感受器和双极细胞,它们参与了下游的视觉处理。
在遗传修饰的小鼠中,谁不能形成Tenascin-C,对视网膜中视力负责的细胞在缺血性损伤之后比具有TenAscin-C的对照动物的缺血性损伤相当更好地运行。此外,在缺血后,较少的光感受器在没有Tenascin-C的情况下死亡。
神经元接触点之间可能发生的变化
研究人员还展示了缺血视网膜中的尿布谷氨酸转运蛋白VGlut1的升高。“这些可以与突触信号传输受损细胞并贡献细胞死亡视网膜缺血的结果。Tenascin-C可能是一个重要的调制器,”Jacqueline Reinhard假设。“基于这一知识,未来的治疗方法可以改进缺血的治疗。”
更多信息:Susanne Wiemann等,Tenascin-C基因敲除可改善缺血诱导的杆状光感受器变性和视网膜功能障碍,
神经科学前沿(2021)。
DOI: 10.3389 / fnins.2021.642176
引文:蛋白质tenascin-C在视网膜血流障碍中的重要作用(2021年5月26日
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