科学家发现一种新的抗肝纤维化药物靶标

来自俄罗斯和意大利的科学家研究了防止肝纤维化发展的新途径轴。GILZ蛋白在抑制疾病进展中的作用在一项使用小鼠模型的研究中得到了证实，并得到了临床数据的证实。这些发现可以用于人类肝纤维化的治疗。该研究发表在该杂志上细胞死亡和疾病。

纤维化结合了结缔组织过度生长和肝功能下降，这可能是由病毒感染、酒精中毒、自身免疫性疾病或其他肝脏疾病引起的。如果不加以治疗，纤维化会导致肝硬化甚至死亡。炎症过程——免疫系统细胞间复杂的分子级联相互作用——在纤维化的进程中发挥重要作用，因此，其治疗需要在分子水平上彻底了解这些过程。最常见的抗炎药，如糖皮质激素，被广泛用于治疗自身免疫性疾病然而，在肝纤维化的情况下，它们可能会导致严重的副作用。

在他们最近的研究中，来自佩鲁贾大学Skoltech，佛罗伦萨大学（意大利）的研究人员集中于Gilz蛋白质。Gilz表达导致与糖皮质激素触发的那些相似的细胞过程的变化。该团队在吉尔兹淘汰小鼠中进行了肝纤维化模型，观察到疾病的快速进展。科学家们通过对肝纤维化患者的基因表达数据，验证了Gilz对纤维化进展的假设，并获得了这些患者较低吉尔兹水平的证据。下游CCR2蛋白的下调恢复抗肝纤维化进展的抵抗力。

该小组的研究结果表明，GILZ是一种很有前途的抗肝纤维化药物靶点。

“重要的是，我们对小鼠的数据之间存在强烈的相关性和临床数据在人类上，这很少使用模型对象获得的实验室结果，甚至可能永远不会在人类中确认的哺乳动物。现在我们有一个理由期望通过控制信号通路其中包括GILZ，可以治疗人类的炎症性肝病，”Skoltech生命科学中心(CLS)的Timofei Zatsepin教授解释说。

---

---