科学家们设计了一种新的药物化合物来阻止疟疾的蔓延
Francis Crick Institute和拉脱维亚有机合成研究所的研究人员设计了一种药物状化合物，有效地阻断了疟疾寄生虫生命周期的关键步骤，并正在努力将该化合物开发成其患有其种类疟疾治疗的潜在阶段。
虽然药物和蚊虫控制降低了疟疾近几十年来，每年仍有超过40万人死于这种寄生虫，感染人数更多。令人担忧的是，它现在已经对许多现有的抗疟疾药物产生了耐药性，这意味着迫切需要以不同方式起作用的新治疗方法。
他们的研究发表在PNAS在美国，科学家们开发了一套化合物，旨在阻止寄生虫爆发出来红细胞，对其复制和生命周期至关重要的过程。他们发现一种化合物特别是在人细胞试验中具有高效。
“如果我们通过阻塞寄生虫的出口路线可以有效地捕获细胞中的疟疾，我们可以阻止其轨道中的疾病并停止其侵袭细胞的毁灭性循环。”
这种化合物通过阻断一种叫做SUB1的酶发挥作用，这种酶对疟疾从红细胞中爆发出来至关重要。现有的抗疟药物通过杀死细胞内的寄生虫发挥作用，所以研究人员希望这种替代药物的作用将克服寄生虫已经获得的耐药性。
重要的是，这种化合物还能通过红细胞的细胞膜和寄生虫居住的细胞内的隔室。
该团队正在继续优化这种化合物，使其更小更有效。如果成功，还需要在进一步的实验以及动物和人体试验中进行测试，以证明它是安全和有效的，然后才能向人类提供。
疟疾生物化学实验室的作者和研究员Chrislaine Withers-Martinez说:“有很多现存的抗疟药它们是从植物中提取出来的，虽然它们非常有效，但我们不知道它们起作用的确切机制。我们数十年的研究帮助我们确定和理解疟疾的关键途径生命周期让我们合理地设计新药化合物基于临界酶像Sub1的结构和机制。
“这种方法已经在寻找新的疾病和丙型肝炎包括疾病和丙型肝炎的疾病中，这可能是许多年来持续和有效的疟疾控制的关键。”
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