科学家发现沙门氏菌使用肠上皮细胞来定植肠道

根据国家卫生科学家统一，免疫系统试图消除来自胃肠（GI）的细菌的胃肠杆菌（GI）细菌，促进肠道和粪便脱落的殖民。该研究，发表在细胞主机和微生物，是由国家过敏和传染病（NIAID）科学家在蒙大拿汉密尔顿哈密尔顿岩石山实验室（NIAID）科学家进行的。

沙门氏菌毛刺细菌（下文剧鼠）活在肠道中，经常引起人们的胃肠炎。疾病控制和预防中心估计沙门氏菌细菌导致每年26,500百万个感染，26,500份住院和420人死亡。受污染的食物是大多数这些疾病的来源。大多数从沙门氏菌生病的人都有腹泻，发热和胃痉挛，但没有特定治疗恢复。抗生素通常仅用于治疗具有严重疾病或患有风险的人。

沙门氏菌细菌也可以感染各种各样的动物，包括牛，猪和鸡。虽然临床疾病通常在几天内解析，但细菌可以持续到GI道长得更长。细菌的粪便脱落有助于传播到新宿主，特别是通过所谓的“超级患者”，释放其粪便中的大量细菌。

Niasid科学家正在研究沙门氏菌的细菌如何在哺乳动物的GI胃肠道上建立和保持立足点。GI道中的第一行防御之一是由单层肠上皮细胞提供的物理屏障。这些专用细胞吸收营养素，是一种临界屏障，防止病原体扩散到更深的组织。当细菌侵入这些细胞时，细胞被喷射到肠腔 - 肠的中空部分。然而，在先前的研究中，NIAID科学家观察到一些沙门氏菌在细胞溶质 - 流体部分肠道上皮细胞中迅速复制。这提示他们问：弹出感染细胞扩增而不是消除细菌？

为了解决这个问题，科学家遗传工程制造沙门氏菌，当暴露于上皮细胞的细胞溶胶时，在外部细胞的细胞溶胶中进行自毁，但通常在其他环境中生长，包括肠内腔。然后用自毁的沙门氏菌感染实验室小鼠细菌并发现小鼠肠上皮细胞的复制在小鼠肠道上皮细胞中对GI沟的定植和燃料粪便脱落是重要的。科学家假设通过劫持上皮细胞反应，沙门氏菌放大了它们入侵邻居的能力细胞和种子肠脱落的肠道。

研究人员表示，这是主体免疫应答的压力如何驱动病原体的演变，反之亦然。新的见解为开发新的干预措施提供新的途径，以减少这种重要病原体的负担。

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