保持自我控制：仔细的免疫系统平衡

当个人的免疫系统对抗自己的身体时，发生自身免疫疾病，就像这是一个外国入侵者一样。然而，在健康的人中，通过称为免疫耐受的过程来预防这些反应。许多复杂的生物机制在免疫激活和抑制之间保持必要的平衡，以确保免疫耐受性不会阻止身体有效地对抗病原体。

在发表的新研究中pnas.，来自筑波大学的一群研究人员发现了两个受体之间的关系如何称为Dnam-1和Tigit有助于保持最佳免疫功能的平衡。先前已经在称为调节T细胞的免疫细胞的子集中研究了这两种分子，或者是Tregs。

Tregs是免疫耐受性和自身免疫预防的重要介质。Treg活性通常在炎症反应期间抑制感染，以使身体有效地对抗和清除入侵者。然而分子机制控制Treg行为中的这种平衡并不完全理解。当特异性激活分子（CD155）与受体Dnam-1和Tigit结合时，它们触发告诉T细胞如何表现和执行的功能。

Tsukuba团队发现Dnam-1和Tgit在炎症条件下竞争CD155。当CD155与Dnam-1绑定时，该受体会发送消息，告诉免疫系统唤醒并激活。然而，当CD155结合TIGIT时，该受体用相反的方式起作用并抑制免疫系统，从而讲述T细胞停止激活。

为了研究DNAM-1和TIGIT之间的分子相互作用，研究人员研究了对小鼠（急性接枝 - 宿主疾病小鼠模型）注入缺乏DNAM-1或正常Tregs的Tregs。“我们发现没有Dnam-1导致增强的Tigit介导的信号传导。发生平衡的这种转变，因为当Dnam-1不存在时可以使用更多CD155与Tigit结合。这有助于Tregs在期间保持免疫抑制该研究的高级作者Kazuko Shibuya教授爆炸。“我们观察了人类化鼠标模型中的类似动态，支持这些发现对人类的相关性。”简而言之，这种机制有助于当真正的危险潜伏时，告诉手指不会阻止免疫系统。

鉴于Tregs在自身免疫疾病中发挥着重要作用，结果表明DNAM-1和TIGIT之间的平衡可能在患有自身免疫的个体中受到不当监管。这个潜力疾病机制将是未来研究的重点。小鼠中的这些发现表明Dnam-1可以用作一种用于治疗的新分子靶标自身免疫疾病。

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