在癌症相关信号中发现了与慢性胰腺炎不可预见的联系

胰腺慢性炎症是一种使人衰弱的疾病，其致病因素尚不清楚。现在，大阪大学的研究人员已经确定了受干扰的分子通路，并揭示了潜在的机制，可能为有效和急需的治疗策略提供信息。

胰腺是一个重要的器官，在消化和产生各种激素(包括胰岛素和胰高血糖素)方面发挥着双重作用，这些激素可以调节血糖水平。

慢性胰腺炎(CP)的特征是腺体的炎症引起收缩，用纤维组织(纤维化)取代腺体元件和功能丧失。患者出现腹部症状，消化不良，随后出现营养紊乱。他们还会患上糖尿病，在某些情况下，甚至胰腺癌症。酒精滥用和消化酶基因突变在引发CP中的作用是已知的，但潜在的分子机制尚不清楚。

研究小组的怀疑落在细胞通信的两个分子通道上，称为PI3K和Hippo信号通路，它们与糖尿病的发展有关胰腺癌．共同第一作者Takeshi Tamura解释了研究策略:“在CP的实验小鼠模型中，我们发现PI3K和Hippo信号通路的两个分子成分PTEN和SAV1在胰腺组织中的表达下降。此外，我们培养了缺乏这两种分子的胰腺特异性基因的小鼠，并观察到它们自发地发展成CP。”

共同第一作者Takahiro Kodama阐述道:“在实验室实验中，我们能够建立结缔组织生长因子(CTGF)在CP发展中的关键作用。抑制PTEN和SAV1会增加CTGF，进而诱导腺细胞类型的病理转化，称为腺泡-导管化生(ADM)。它还激活了胰腺星状细胞和巨噬细胞，这两者都促进了CP的纤维化。”

这些都是胰腺慢性炎症的标志，有可能引发癌变。此外，研究人员能够证明，在动物模型中抑制CTGF可以缓解CP的炎症、纤维化和ADM的形成，他们可以通过分析人类胰腺组织来证实这些实验发现。

这些发现阐明了支持慢性疾病发展和进展的分子机制炎症这表明CTGF可能是一个富有成效的新治疗靶点，以寻求有效的治疗慢性胰腺炎．

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