减肥治疗可防止脂质的积累与心脏死亡率相关联

卡罗林斯卡学院、牛津大学和哥本哈根大学的研究人员已经表明，神经酰胺类脂质水平的升高可能与心血管疾病死亡风险增加10倍有关。与安慰剂相比，利拉鲁肽可以控制神经酰胺水平。研究结果发表在美国心脏病学会杂志。

大约16％的瑞典人口患有肥胖症（BMI超过30），这是心血管疾病如心肌梗死和中风的最大风险因素之一。世界卫生组织（世卫组织）估计，心血管疾病是全世界死亡率的主要原因，每年有超过1700万人死亡。

“了解肥胖和心血管疾病之间的联系是重要的，可以引领新疗法的发展方式，”医学生物化学和生物物理学系，Karolinska Institutet部门的主要调查员Craig Carpock表示。

传统上，脂肪被视为简单的储存组织，但近年来，它已被证明是能够产生发挥有效生物功能的信号分子的“生化实验室”。了解Adipocytes如何产生和释放这些分子，开辟了重新编程他们的可能性，以防止未来的发病率心血管疾病。

通过使用一种叫做代谢组学的质谱方法，惠洛克实验室能够测量出两种人体脂肪组织分泌的多种代谢物的水平。

在肥胖个体围绕心脏累积的脂肪分泌不同的代谢物相对于皮下脂肪。值得注意的是，从肥胖个体中胸部脂肪组织（心脏围绕着心脏）分泌更高水平的神经酰胺，一种属于鞘脂家族的脂质。特别地，观察到称为C16：0-的脂质变体的升高水平芹酰胺，基于棕榈酸 - 一种由16个碳原子组成的饱和脂肪。在细胞膜中发现透明酰胺，也是重要的信号分子。

研究人员还能够通过启动称为氧化应激的过程，表明从脂肪组织中分泌的酰胺血管受损人体血管，这最终可能导致心脏病发作和中风。

“这些结果强调，脂肪不仅仅是能量储存组织，而且还具有能够具有强大免疫调节功能的重要生物活性分子的来源，”持续性地说。“另外，所有组织都不等于，并且在确定观察到的生物学功能方面显然是脂肪的类型。”

为了了解神经血管效应的重要性，研究人员研究了633例动脉粥样硬化的患者，被监测超过五年。他们发现，C16：0-神经酰胺和其糖基化变体的升高水平可以与致命心血管风险的风险增加一致。疾病，即使在控制其他危险因素之后，也包括年龄和体重。结果与其他研究组的早期研究一致。

“结果表明，可以含有不同种类的鞘脂的测量，两者都以原始形式以及糖基化的变体，更好地衡量致命心血管事件发生的风险，”共同作者安东尼奥说Checa，Karolinska Institutet的研究员开发了Sphingolipid平台并进行了分析。

结果还使研究人员有理由检查血液中的高神经酰胺水平是否可以有效地降低。在该研究的最后一部分中，32名志愿者在分为两组之前，将32个志愿者放在低热量的饮食中，一个接受安慰剂和接受Liraglutide的一个批准的GLP 1-类似物药物治疗肥胖和2型糖尿病。两组持续44周继续低热量饮食。研究开始一年后，对照组血液中的神经酰胺水平显着增加，而Liraglutide组水平保持稳定。

“最重要的发现是，我们增加了证据，证明致命心血管疾病的风险和血液中的神经酰胺水平之间有直接联系，这可以用现有的药物治疗，”Wheelock说。

该研究得到了牛津大学Charalambos Antoniades教授协调。

Charalambos Antoniades说:“我们首次揭示了神经酰胺作为信使对血管造成的破坏作用，就像我们在肥胖中看到的那样。”“这为改善心血管疾病的诊断和治疗提供了独特的机会。”

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