西式饮食可能会增加肠道炎症和感染的风险

圣路易斯华盛顿大学医学院和克利夫兰诊所的研究人员的一项研究表明，吃西式饮食会损害肠道的免疫系统，从而增加感染和炎症性肠病的风险。

这项在老鼠和人身上进行的研究表明，高糖和高脂肪的饮食会对帕内斯造成损害细胞,免疫细胞在肠道中帮助抑制炎症。当Paneth细胞不能正常工作时，肠道免疫系统过度容易发炎，使人们处于炎症性肠病破坏了对致病微生物的有效控制。研究结果于5月18日发表细胞主机和微生物，开辟了通过恢复正常的Paneth细胞功能来调节肠梗阻的新方法。

该研究的主要作者、华盛顿大学病理与免疫学副教授刘大强(Ta-Chiang Liu, MD, Ph.D.)说:“炎症性肠病历来主要出现在美国等西方国家，但随着越来越多的人接受西方的生活方式，它在全球范围内越来越普遍。”“我们的研究表明，长期食用高脂肪和高糖的西式饮食会损害肠道免疫细胞的功能，从而可能促进炎症性肠病或增加肠道感染的风险。”

Paneth细胞损伤是炎症性肠病的关键特征。例如，患有克罗恩病的人，一种以腹痛，腹泻，贫血和疲劳为特征的炎性肠病，通常具有停止工作的甘蔗细胞。

刘和高级作者Thaddeus Stapenbeck，MD，博士，克利夫兰诊所的炎症和免疫部主席，旨在找到人们甘蔗细胞功能障碍的原因。他们分析了400人含有人口统计学和临床​​数据的数据库，包括评估每个人的碱细胞。研究人员发现，高体重指数（BMI）与显微镜下看起来异常和不健康的Paneth细胞相关。一个人的BMI越高，他或她的群众细胞也在越来越糟糕。该协会为健康的成年人和克罗恩病的人。

为了更好地理解这一联系，研究人员研究了两种遗传倾向于肥胖的小鼠菌株。这种小鼠慢性上过分，因为即使在喂食常规饮食时，它们也携带阻止它们的突变。对于研究人员的惊喜，肥胖的小鼠具有看起来正常的Paneth细胞。

在人们中，肥胖通常是吃富含脂肪和糖的饮食的结果。因此，科学家们喂养正常小鼠的饮食，其中40％的卡路里来自脂肪或糖，类似于典型的西方饮食。在这个食物上两个月后，小鼠已经变得肥胖，他们的甘蔗细胞看起来明显异常。

“肥胖不是问题本身，”刘说。“吃太多健康的饮食并不影响甘蔗细胞。这是一个问题的高脂，高糖饮食。”

4周后，老鼠恢复健康饮食，Paneth细胞恢复正常。刘说，习惯吃西方饮食的人是否能通过改变饮食来提高他们的肠道免疫力还有待观察。

“这是一个短期实验，只有8周，”刘说。“对于人类来说，肥胖不会在一夜之间甚至八周内发生。人们的次优生活方式持续了二三十年才会变得肥胖。很有可能的是，如果你长期保持西方饮食习惯，你的Paneth细胞无法恢复，即使你改变饮食习惯。我们还需要做更多的研究，才能确定这一过程在人类身上是否可逆。”

进一步的实验表明，一种被称为脱氧胆酸的分子，作为肠道细菌新陈代谢的副产物形成的次级胆汁酸，形成了连接西方人的纽带饮食和Paneth细胞功能障碍。胆汁酸增加了两种免疫分子 - 法呢X受体的活性和1型干扰素 - 抑制群细胞功能。

刘和同事现在正在调查脂肪或糖是否在损害群体细胞中发挥着主要作用。他们还开始研究恢复正常的碱细胞功能的方法，并通过靶向胆汁酸或两个免疫分子来改善肠梗阻。

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