研究人员发现了建立大脑网络的粘连

大脑的神经元往往会得到大部分的科学关注，但它们周围的一组细胞被称为星形细胞(字面上的星形细胞)，越来越多地被视为引导大脑变得正确组织的关键角色。

具体来说，占人脑一半体积的星形胶质细胞似乎能指导突触的形成，突触是神经元之间的连接，在我们学习和记忆的过程中形成和重塑。

杜克大学和北卡罗来纳大学的科学家们的一项新研究发现了一种至关重要的蛋白质，它参与了星形胶质细胞在建立突触时的交流和协调。缺少了这种叫做hepaCAM的分子，星形胶质细胞就不像它们应该的那样有粘性，而且往往会粘在自己身上，而不是与其他星形胶质细胞形成连接。

这一发现是对小鼠星形胶质细胞中hepaCAM基因被敲除的研究中发现的，它是努力了解一些星形胶质细胞的重要线索脑部疾病包括认知能力下降、癫痫和自闭症谱系障碍。这项研究发表在6月24日的杂志上神经元。

一种被称为巨脑性白质脑病(MLC)的罕见疾病也被认为是由hepaCAM基因突变引起的，这项工作可能会为究竟是什么出了问题提供答案。MLC是一种发育障碍，会逐渐恶化，导致大头畸形(大头)、脑白质肿胀、智力障碍和癫痫。

杜克大学医学院细胞生物学副教授、资深作者Cagla Eroglu说，通过选择性地从星形胶质细胞中去除hepaCAM来观察它的作用，“我们在某种程度上让细胞变得内向。”“他们通常想要伸出手来，但没有hepaCAM，他们开始拥抱自己。”

“如果星形胶质细胞使其与邻居连接，然后你开始有一个网络，”Eroglu说。“要制造一个功能正常的大脑，你需要一个功能正常的星形细胞网络。”

研究人员通过寻找在星形胶质细胞中高度活跃且与大脑功能障碍有关的基因，将注意力集中在hepaCAM上。他们与巴塞罗那大学的另一个研究hepaCAM的小组合作，但该小组一直在研究这种分子在调节星形胶质细胞中氯离子信号通道中的作用。

杜克大学的研究小组发现，从星形胶质细胞中去除hepaCAM会导致突触网络太容易兴奋，而不是很好地抑制。“对抑制性突触的影响是最强的，”第一作者凯蒂·鲍德温说，她最近成为北卡罗来纳大学教堂山分校的细胞生物学和生理学助理教授。“你降低了抑制，提高了兴奋，所以这确实可能指向癫痫的机制。”

鲍德温是Eroglu实验室的博士后研究员，她计划在她在北卡罗来纳大学的新实验室进一步研究这些问题，测试hepacam缺陷小鼠是否表现不同或在学习和记忆方面有变化，或者它们是否表现出压力和社交焦虑自闭症谱系障碍。她说，他们可能还会将这种蛋白质的疾病突变版本重新引入出生时没有这种蛋白质的小鼠，看看它有什么影响。

“我们知道hepaCAM在两个星形胶质细胞之间相互作用，但我们不知道它在突触上与什么相互作用，”Baldwin说。“我们不知道它是否会与同样存在于神经元中的hepaCAM相互作用，或者它是否可能是我们还不知道的其他蛋白质。”