阿尔茨海默氏症发展的新模式

阿尔茨海默病是最常见的痴呆症,特点是神经退化的大脑区域参与记忆和学习。β淀粉样蛋白和τ是两个毒性蛋白,建立疾病,最终导致神经元死亡,但对其他细胞在大脑中如何反应在疾病进展。

ASU-Banner神经退行性研究中心的一项研究(国家发改委)和麻省理工学院/科赫研究所启示了疾病过程如何体现在阿尔茨海默氏症患者。

迭戈Mastroeni发改委与森林的白色和道格拉斯Lauffenburger,同事在麻省理工学院生物工程系,探讨蛋白质和信号通路改变阿尔茨海默氏症患者。分析捕获一个详细的分子的蛋白质含量的变化和改变称为蛋白质磷酸化在一群保存完好的患者的脑组织,阳光健康研究的研究所。他们的工作创建一个新的模型疾病进展,利用固有的非均质性人类研究。

“这手稿的重要性凸显了蛋白质组和转录组法整合组织磷酸化蛋白质组数据集来更好地了解疾病的司机,从转录翻译,“Mastroeni说。指蛋白质发生了表观遗传法(组织磷酸化蛋白质组修改通过增加一个磷酸基的。蛋白质组砧骨的全部蛋白质在体内,而转录组指的是RNA基因,产生的消息,随后翻译成蛋白质。)

研究人员的分析凸显了之间的联系有毒蛋白质累积,神经衰弱,支持和保护神经元的神经胶质细胞在大脑中。特别是,他们发现一个有趣的关联标记的神经退化和两种类型的神经胶质细胞:少突胶质细胞和小胶质细胞。进步改变这些细胞可能是理解的关键神经退化的原因。

这项新的研究发表在杂志上自然老化。

“我们的结果表明,有大量的细胞信号通路激活在疾病的所有阶段。我们可以重新可用治疗靶蛋白激酶调节这些细胞信号事件,”White说。“今天医生正在研究治疗效果淀粉样蛋白和τ作为疾病的代理,但我们的研究结果表明,神经胶质细胞参与过程的每一步。改进的理解神经胶质细胞和他们的角色在进步神经退化可能为治疗这种疾病提供新的机遇。”

“这共同努力就是我们在发改委的工作价值,”Mastroeni说。“没有一个人可以自己解决这种疾病;需要一群努力对抗这种毁灭性疾病。”

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