发生在大脑细胞受到阿尔茨海默病?

影响了超过5000万人,阿尔茨海默病是最常见的痴呆症,主要发生在65岁以上的人。大脑疾病的病理主要表现为两个因素:β-淀粉样蛋白斑块在神经细胞和τ蛋白。τ蛋白稳定细胞内微管,管状结构与营养物质的运输相关的神经细胞。β-淀粉样蛋白是一种蛋白质出现在身体的乳沟是由淀粉样前体蛋白(APP)。

应用是嵌入式的细胞膜神经细胞在内部和外部和突出。通常,它是裂解一次神经细胞在细胞膜内的部分是不稳定的和分解。两个分裂发生在老年痴呆症患者,导致形成的三个部分。现在的新发现表明,神经细胞内的部分在老年痴呆症患者更稳定。它只包括大约50氨基酸在一定条件下,可以迁移到细胞核与其他蛋白质FE65和TIP60等。这蛋白质复合体,也被称为核聚合,有能力操控细胞的基因表达。“这表明聚合函数在这个地区,“指出作者大卫标志着从细胞信号组摩擦。进一步分析证实了这一证据,作为一个蛋白被发现在核聚合参与DNA的修改。

两个细胞内蛋白质的候选人

”更好的理解这个机制,我们寻找其他蛋白质,可能这些聚合的一部分和识别两个候选人参与核聚合,所谓的肿瘤抑制蛋白P53和PML,”大卫标志着解释道。研究团队在活细胞实验显示,核聚合形成的蛋白质APP-CT50 FE65, TIP60和PML相互融合,产生更大的核聚合。

此外,他们检查大脑样本老死去的人以及从诱导多能干细胞自发的神经组织。“这些mini-brains,所谓脑瀑样,反映了胚胎大脑相当准确的和发展阶段,“托尔斯滕穆勒解释道。研究小组发现几乎没有核总量相对年轻的大脑瀑样,而他们出现在老年患者的大脑样本。“这使我们认识到,这个过程取决于年龄,”穆勒说。

显著的相关性

此外,研究人员发现大脑在这些样本APP-CT50 FE65可以构成所谓的PML的身体的一部分,是自然生长在大量的细胞核。在进一步分析老年痴呆症患者的海马脑片,作者发现了一个显著的相关性减少数量的PML的身体在细胞核中β-淀粉样蛋白斑块负荷高的地区。特别是,这些地区意味着有较高的表达和处理应用。这可能表明APP-CT50和FE65转移到细胞核是AD病理的一部分,影响PML的融合体。

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