调节心肌细胞的脂肪酸摄取:一个新的见解
脂肪酸是脂肪在消化过程中分解后形成的。虽然身体的许多器官都使用葡萄糖作为主要能量来源，但心脏所需的大部分能量(超过70%)来自脂肪酸的氧化。这些对维持心肌细胞(控制心脏节律性跳动的心肌细胞)至关重要。然而，过量脂肪酸在心肌细胞中的积累会引发有害反应，通常会导致严重的心脏疾病。
最近的一项研究发表在细胞的报道由印度科学研究所(IISc)的科学家领导的一组来自印度和美国的研究人员进行的研究，为脂肪的形成提供了重要的见解酸摄取是在心肌细胞．
“我们确定了脂肪酸的作用机制运输(对心肌细胞)是由一种叫做SIRT6的蛋白质严重调控的，”研究小组负责人、印度科学院微生物学和细胞生物学学系副教授Ravi Sundaresan说。这项研究表明，SIRT6可能是治疗几种影响心脏的代谢性疾病的潜在治疗靶点。
心肌细胞有几种脂肪酸转运体-特异性蛋白，可促进脂肪酸的摄取脂肪酸从血液进入细胞，以确保充足的供应。作者说，这是第一个表明SIRT6调节心肌细胞中这些转运蛋白形成的基因的研究。
研究小组观察到，缺乏SIRT6蛋白的心肌细胞具有更高水平的脂肪酸转运体，从而导致更高的脂肪酸摄取和积累。他们还表明，增加心肌细胞中SIRT6的水平会降低这些转运蛋白的水平，从而减少脂肪酸的摄取和积累。研究人员在实验小鼠模型上进行了大部分研究。
SIRT6属于一种叫做sirtuins的蛋白质家族，sirtuins是一种重要的生物酶，需要特定的分子(称为辅因子)才能发挥作用。令人惊讶的是，研究人员发现SIRT6既不作为酶起作用，也不需要任何辅助因子来调节心肌细胞的脂肪酸摄取。相反，它通过与脂肪酸转运体生产过程中涉及的特定蛋白质结合来实现这一点。Sundaresan此前曾领先另一家公司研究这表明SIRT6可以调节蛋白质无酶作用的合成。
“脂肪酸对心脏非常有用，如果利用得当，”桑达瑞桑解释说。然而，在心肌细胞中积累的脂肪酸超过心脏所能消耗的量，会导致脂中毒——在这种情况下，脂类的积累最终会导致严重的后果，如炎症和细胞死亡。值得注意的是，据报道，糖尿病和肥胖属于脂肪酸转运蛋白水平较高的某些病理状况。研究人员认为，在这种情况下，激活SIRT6并增加其表达可能是一种有益的治疗干预。
该团队还包括印度科学院分子生物物理单元教授Narayanaswamy Srinivasan，来自印度塔塔基础研究所和美国哈佛医学院的研究人员。
