研究人员发现了一种对大脑功能恢复至关重要的分子

最近的研究表明，由于受伤、体育锻炼和精神刺激，每天都会形成新的脑细胞。神经胶质细胞，特别是少突胶质细胞祖细胞，对外部信号和损伤有高度反应。它们可以检测神经系统的变化，形成新的髓磷脂，髓磷脂包裹着神经，提供代谢支持和准确的电信号传输。然而，随着年龄的增长，响应外部信号而形成的髓磷脂越来越少，这种逐渐下降与普通人群中老年人发现的与年龄相关的认知和运动缺陷有关。髓磷脂形成受损也在患有神经退行性疾病(如多发性硬化症或阿尔茨海默氏症)的老年人中有报道，并被确定为其进行性临床恶化的原因之一。

来自纽约市立大学研究生中心高级科学研究中心(CUNY ASRC)的神经科学倡议小组的一项新研究已经确定了一种名为10 - 11易位1 (TET1)的分子，它是一种必要的成分髓鞘修复。这项研究今天发表在自然通讯研究表明，TET1对DNA进行了特异性修饰神经胶质细胞在成人大脑中形成新的髓磷脂以应对损伤。

“我们设计了实验来识别可能影响大脑再生的分子，”萨拉·莫扬博士说，她是纽约市立大学ASRC神经科学倡议的研究助理教授，也是这项研究的主要作者。“我们发现老年小鼠的TET1水平逐渐下降，因此DNA不能再被适当修改以保证形成功能性髓磷脂。”

结合全基因组测序生物信息学，作者表明TET1在年轻成年小鼠中诱导的DNA修饰对于促进小鼠之间的健康对话至关重要细胞在中部神经系统并保证其正常运行。作者还证明，在髓磷脂形成的神经胶质细胞中有TET1基因修饰的年轻成年小鼠不能产生功能性髓磷脂，因此表现得像老年小鼠一样。

“这种新发现的与年龄相关的TET1下降可能是老年人无法形成新髓磷脂的原因，”纽约市立大学ASRC神经科学倡议的创始主任、纽约市立大学研究生中心的生物学和生物化学教授、该研究的主要研究者帕特里齐亚·卡萨西亚说。“我相信，研究正常情况下神经胶质细胞和神经退行性疾病患者衰老的影响，最终将帮助我们设计出更好的治疗策略，以减缓多发性硬化症和阿尔茨海默氏症等毁灭性疾病的进展。”

研究人员说，这一发现还可能对健康个体衰老大脑的分子再生产生重要影响。未来的研究旨在增加老年小鼠的TET1水平，以确定该分子是否可以挽救新的髓鞘形成并促进适当的神经胶质通讯。研究小组的长期目标是促进老年人和糖尿病患者的认知和运动功能的恢复神经退行性疾病。

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