肥胖和高血压:研究人员发现小说机制
高血压是一种普遍的疾病的肥胖患者,死亡和残疾的风险大大增加。近年来,研究人员发现,高热量的饮食会增加血管的密度(hypervascularization) hypothalamus-an我们大脑的重要“饮食控制”区域。研究人员推测,瘦素的激素水平升高与患高血压的风险更高。然而,凝聚的确切机制,导致的血管生长在下丘脑是未知的。
最新研究克里斯蒂娜Garcia-Caceres的亥姆霍兹慕尼黑中心的研究小组已经表明,肥胖老鼠不增加血管的数量缺乏时下丘脑激素——瘦素。瘦素是由脂肪组织,参与控制饥饿和饱腹感,和脂肪代谢的调控中起着重要的作用在人类和哺乳动物。
一旦研究人员在这些老鼠瘦体激素增加,特定的脑细胞,星形胶质细胞,提高特定生长因子的生产。这种生长因子,进而提升船增长。结果是增加数量的船只在下丘脑(并没有其他的大脑区域)。科学家因此表明瘦素浓度的增加主要负责船舶在下丘脑,这个过程是通过星形胶质细胞介导的。
“我们提供一个思考模式的转移在我们了解下丘脑控制血压的肥胖,”第一作者蒂姆·格鲁伯解释道。”,先前的研究主要集中在神经元,星形胶质细胞的研究突出了新角色,历史上假定相关比神经元,在控制血压。
展望未来,根据研究负责人克里斯蒂娜Garcia-Caceres,一个重要的问题是:如何星形胶质细胞与神经元交流吗?“我们已开始回答这个问题使用体内的实时成像astrocyte-neuron电路功能下丘脑,”研究人员说。
进一步探索
更多信息:蒂姆·格鲁伯等肥胖相关hyperleptinemia改变下丘脑的gliovascular接口促进高血压、细胞代谢(2021)。DOI: 10.1016 / j.cmet.2021.04.007
期刊信息:
细胞代谢
所提供的德国亥姆霍兹联合会研究中心
引用小说:肥胖和高血压:研究人员发现机制(2021年6月15日)检索2022年5月26日从//www.pyrotek-europe.com/news/2021-06-obesity-hypertension-mechanisms.html
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