科学家揭开sight-saving生长因子的功能
美国国家眼科研究所研究员(NEI)已经确定如何确定短的蛋白质片段,叫做肽,可以保护神经细胞中发现的眼睛视网膜感光层。肽可能有一天被用来治疗视网膜退行性疾病,如年龄相关性黄斑变性(AMD)。这项研究发表在今天的神经化学杂志。
领导的研究小组帕特里夏·贝塞拉博士,首席NEI的部分蛋白质的结构和功能,之前这些缩氨酸从派生而来蛋白质被称为色素上皮细胞衍生因子(PEDF),这是由视网膜色素上皮细胞这条线的后面。
”的眼睛,PEDF保护神经元免受死亡。防止血管的入侵,防止炎症,抗氧化剂属性这些属性都是有益的,”贝塞拉说,这项研究的资深作者。她的研究表明,PEDF是眼睛的一部分维持眼睛健康的自然机制。“PEDF治疗眼科疾病可能有作用。如果我们想利用蛋白质疗法,我们需要分开区域负责它的各种属性和确定它们是如何工作的。”
该团队使用一个著名的细胞培养模型系统,不成熟的视网膜细胞分离新生老鼠的眼睛,用最小的营养生长在一道菜。该系统不仅包括视网膜的感光细胞,但其他类型的神经元,帮助视网膜对视觉信息进行处理和传送到大脑。
“我们的模型系统使用细胞分离animal-lets PEDF背后我们梳理出个人过程和机制的保护作用,”德国Michelis说,研究生和研究报告的第一作者。
PEDF蛋白质功能截然不同的领域。一步实验室之前发现每个域可以独立工作。一个领域,这叫做34-mer因为它是由34个氨基酸组成,停止血管生长。异常的血管生长是视网膜核心AMD和糖尿病性视网膜病变等疾病。第二个PEDF域,称为44-mer,提供anti-death视网膜神经元的信号。44-mer还可以刺激神经元神经突生长,像手指一样的预测,帮助神经元与邻居交流。短版的44-mer只有17岁氨基酸(17-mer)相同的活动。
Michelis和同事测试44-mer是否可以保护在培养皿中不成熟的视网膜细胞。没有蛋白质的存在和其他正常的视网膜细胞环境,未成熟感光细胞迅速死亡但是PEDF可以保留。
他们发现44-mer和17-mer长篇PEDF一样能够拯救这些感光细胞。
研究人员还发现,PEDF活动似乎是最需要在特定的点在光感受器细胞的发展。光探测的一部分发生在光感受器外节,感光视蛋白的蛋白质在哪里集中。科学家发现,当一个感光细胞是刚刚开始创建它的外层部分,PEDF触发视蛋白的运动初露头角的外节,属于他们的权利。
随着光感受器,视网膜是挤满了一些其他类型的神经元,而共同努力,处理视觉信号。通过探明,无长突神经元连接形式,称为突触,转发这些视觉信号的细胞到大脑。一步和她的同事发现,PEDF刺激无长突细胞开发在细胞培养模型和神经突44-mer和17-mer至少有效或所刺激这些连接比原生的蛋白质。
此外,44-mer和17-mer肽通过绑定蛋白受体(PEDF-R)表面神经元。PEDF激活PEDF-R过程分子像二十二碳六烯酸(DHA),ω- 3脂肪酸对宝宝至关重要的发展和对眼睛的健康。一步PEDF-R被发现之前的实验室。
“我们已经知道了很长一段时间,DHA对视网膜的健康是很重要的。我们认为PEDF信号可能是一个关键组成部分调节omega - 3脂肪酸DHA,眼开发期间和随着时间的推移保持眼睛的健康,”贝塞拉说。“我们希望,我们可以利用一些保护作用的肽链型的治疗方法在不久的将来。”
