新疗法阻止了猴子大脑中阿尔茨海默病的发展
一项新的研究表明，一种新的治疗方法促使免疫防御细胞吞噬畸形蛋白质、淀粉样蛋白β斑块和tau蛋白缠结，这些蛋白的积累会杀死附近的脑细胞，这是阿尔茨海默病的一部分。
由纽约大学格罗斯曼医学院的研究人员领导的这项研究表明，与未接受CpG寡脱氧核苷酸(CpG ODN)治疗的动物相比，老年猴子大脑中的斑块沉积减少了59%。这些淀粉样斑块是聚集在一起的蛋白质片段堵塞了两者之间的连接吗神经细胞(神经元)。
接受治疗的动物大脑中有毒tau蛋白的水平也有所下降。当这种神经纤维蛋白质的化学结构发生与疾病相关的变化，从而感染到其他细胞时，它就会破坏邻近的组织。
“我们的研究结果表明，这种疗法是控制情绪的有效方法免疫系统延缓神经退行性变，”纽约大学朗格尼健康中心认知神经学中心的助理研究科学家阿卡什·帕特尔说。
研究人员表示，这种治疗也带来了认知方面的好处。当面对一系列谜题时，服用了药物的老年猴子表现与年轻的成年动物相似，而且比同龄未接受药物治疗的猴子要好得多。接受治疗的猴子也比未接受治疗的猴子更快地学会了新的解谜技巧。
据研究人员称，过去针对免疫系统的治疗努力失败了，因为药物过度刺激了免疫系统，导致炎症达到危险水平，从而杀死脑细胞。
“我们的新疗法避免了早期尝试的缺陷，因为它是循环提供的，在剂量之间给免疫系统一个休息的机会，”研究的共同资深作者Thomas Wisniewski医学博士说。他指出，在接受治疗的猴子中没有发现额外的炎症。Wisniewski是纽约大学朗格尼分校神经学系的Gerald J.和Dorothy R. Friedman教授和认知神经学中心主任。
阿尔茨海默病是美国第六大死因，目前尚无治愈方法。纽约大学朗格尼分校阿尔茨海默病研究中心主任Wisniewski说，旨在减缓或控制症状的药物治疗已经失败。越来越多的证据表明，免疫系统是阿尔茨海默病的诱因之一。免疫系统是一组细胞和蛋白质，保护身体免受细菌和病毒的入侵。先天免疫系统内的一组免疫细胞吞噬并清除身体组织中的碎片和毒素以及入侵的微生物。研究表明，随着人年龄的增长，这些免疫卫士变得迟钝，无法清除导致神经退行性变的毒素。
新的调查结果作为封面文章发表在6月15日的杂志上大脑Wisniewski说，这是第一个以先天免疫系统为目标的潜在治疗猴子疾病的方法。CpG ODN药物是一类先天免疫调节剂的一部分，可加速这些衰竭的免疫监护细胞。他说，该研究团队也是第一个使用“脉冲”给药技术来避免过度炎症，免疫细胞在受伤或感染部位的定位导致的免疫驱动反应，如肿胀和疼痛。虽然对免疫防御和愈合是必要的，但过多的炎症会导致许多疾病机制。
为了进行调查，研究小组对15只17到19岁的雌性松鼠猴进行了研究。其中8人在两年的时间里每月服用一次单剂量的药物，而其余的人则服用生理盐水。研究人员观察了两组人的行为，并比较了脑组织和血液样本的斑块沉积、tau蛋白水平和炎症证据。
Wisniewski指出，随着年龄的增长，几乎所有的松鼠猴都会自然地发展出一种类似人类阿尔茨海默病的神经退行性变，这使它们成为研究这种疾病的理想对象。
该研究的共同资深作者、医学博士Henrieta Scholtzova说:“被研究的动物和我们自己物种在衰老方面的相似性给了我们希望，这种疗法也将在人类患者中起作用。”
纽约大学朗格尼分校神经学系副教授Scholtzova警告说，研究人员只评估了那些已经表现出明显神经退行性变迹象的老年猴子。她指出，在更年轻的动物身上进行进一步的试验，将使他们能够评估这种治疗在疾病早期阶段的有效性。
Scholtzova表示，该团队下一步计划开始在患有轻度认知障碍或早期痴呆的人类患者身上测试CpG ODN疗法。他们还打算研究这种治疗相关神经退行性疾病的方法。
