研究人员发现了皮肤再生能力的新调节机制

中华人民共和国国家卫生委员会的统计数据表明，近年来脱发或脱发的中国人数急剧上升，超过2.5亿。但是，仍然缺乏对这种疾病的有效治疗。

在皮肤中，激活头发卵泡干细胞（HFSC）和祖细胞通过生长因子刺激是HF和毛发再生的基础。另一方面，头发再生缺陷通常可以归因于HFS对生长刺激的钝化反应。但是，仍然不太了解HFSC或祖细胞对生长刺激的敏感性。阐明这个问题将为治疗与脱发等毛发相关疾病的治疗提供重要线索。

在一项发表的研究中细胞报告，中国科学院的上海营养与健康研究所（SINH）的张文教授的小组，合作者透露了mir-24的作用及其机制在限制毛囊毛囊（HF）祖先（HF）的再生能力方面的作用启发一种新的治疗途径脱发。

研究人员发现，HF的静止激活转变与HF祖细胞在激活之前的MicroRNA MiR-24的显着下调有关。

通过构建和分析小鼠模型，他们发现miR-24的作用是限制HF祖细胞对生长刺激的敏感性。皮肤上皮中的miR-24过表达显着延迟了HF祖细胞的激活和头发周期的进展，而其条件消融显着加速了头发周期，并增强了HFS对生长刺激的敏感性。

值得注意的是，皮肤上皮中miR-24的条件消融显着改善了米诺地尔乳液对刺激头发生长而没有明显副作用的影响，这表明miR-24是毛发再生疗法的新潜在靶标。

从机械上讲，研究人员发现PLK3是一种新的miR-24靶基因，可通过调节键细胞周期调节剂CCNE1来介导miR-24的功能限制头发生长。他们还发现，miR-24作用于下游骨形态发生蛋白（BMP），这是头发生长的已知抑制信号。

这项研究的结果表明，miR-24是限制皮肤HF再生能力的关键因素祖先。

如何成年干细胞（SC）对环境刺激在SC生物学中是一个基本重要性的问题。

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