COVID-19重症患者的血凝块可能与异常抗体反应有关
![Colorized scanning electron micrograph of a cell (blue) heavily infected with SARS-CoV-2 virus particles (red), isolated from a patient sample. Image captured at the NIAID Integrated Research Facility (IRF) in Fort Detrick, Maryland. Credit: NIAID SARS-CoV-2, COVID-19](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800a/2020/37-experimental.jpg)
在非常严重的COVID-19病例中出现的炎症和血液凝结可能是由用于对抗疾病的抗体激活肺部不必要的血小板活动造成的。
杂志上发表的一篇新论文血揭示了抗体我们的身体产生的预防COVID-19的物质正在触发血小板功能的增强,这可能会导致严重疾病患者出现致命的血栓。血小板是血液中的一种小细胞,可以形成凝块来阻止或防止出血,但如果血小板功能不正常,就会导致严重的健康问题,如中风和心脏病发作。
该研究从COVID-19严重感染患者身上提取了对抗冠状病毒刺突蛋白的抗体,并在实验室中克隆了它们进行研究。研究小组发现,在这些抗体表面发现的小糖与来自健康个体的抗体不同,当这些克隆抗体在实验室中引入健康捐献者的血细胞时,观察到血小板活性增加。
研究小组还发现,在实验室中,通过使用不同药物中的活性成分处理血液,可以减少或阻止血小板以这种方式产生反应,这些药物已知可以抑制血小板功能或免疫反应。研究结果表明,目前用于治疗免疫系统问题的药物有可能减少或阻止细胞产生夸大的血小板反应。
由伦敦帝国理工学院和帝国理工学院医疗保健NHS信托基金领导的一项试验(称为马蒂斯)已经在对这些药物进行测试临床试验与英国各地医院的患者进行接触,看看它们是否会减少住院的COVID-19患者的严重凝血。
以实验室为基础的人类细胞研究为支持MATIS试验的科学基础提供了关键证据,虽然该临床试验尚未报告任何结果,但随着临床试验的发展,两个团队将继续密切合作。
雷丁大学心血管和代谢研究所主任乔恩·吉宾斯教授说:
“到目前为止,我们对参与凝血的血小板在COVID-19感染期间被激活的原因只有假设。
“一种思考方法是,在某些情况下,免疫反应旨在保护你免受感染,特别是在重症患者中,实际上造成了更多的损害。在这种情况下,为阻止COVID-19传播而产生的抗体会触发受感染细胞的诱导血小板即使没有需要愈合的伤口也会导致凝血。
“我们特别兴奋,因为我们在实验室对血小板的研究建立了重要的机制,解释了COVID-19重症患者如何以及为什么会发生危险的血栓,重要的是,还提供了如何预防血栓的线索。”
合著者尼古拉·库珀是伦敦帝国学院的读者和帝国学院医疗保健NHS信托的血液学家顾问,他也设计和领导了MATIS试验。他说:“在COVID-19大流行的早期,感染显然正在造成压倒性的影响免疫反应包括血液凝结,许多更严重的病例和死亡都与此有关。
“我参与了与炎症相关的血凝块的早期研究,我突然想到,我们已经用于其他疾病的药物可能是COVID-19的容易获得的治疗方法。我们还没有看到MATIS试验的结果,所以我们还不知道这些药物在患者身上是如何起作用的,但我们希望我们既可以抑制炎症反应,又可以预防严重疾病血凝块。很高兴看到我们与雷丁的合作已经支持了我们的理论,并为临床提供了坚实的科学基础试用."