心血管疾病:信号蛋白的免疫系统如何调节动脉粥样硬化的发展

bob88体育平台登录医学研究人员在Ludwig-Maximilians-Universitaet (LMU)在慕尼黑发现了信号蛋白的免疫系统如何调节动脉粥样硬化的发展。

动脉粥样硬化是最常见的死亡原因之一,在德国。条件的特点是胆固醇和其他脂肪代谢产物的积聚在动脉壁直接下内皮细胞层,与血液直接接触。这个过程导致动脉收缩,阻碍血液流动,并且会引发心脏病和中风。动脉粥样硬化一般用药物治疗,减少流通的脂质浓度,通常使用一种物质叫他汀类药物。然而,他汀类药物能有效地降低心血管疾病的风险只有35 - 40%的病人治疗。剩下的60%不能应对药物。这促使寻找其他药物靶点。因为动脉粥样硬化是导致慢性炎症过程,免疫系统可能为应对这种疾病提供了新的治疗选择。领导的一组研究人员以斯帖Lutgens教授和博士多罗斯Atzler LMU医学中心现在已经阐明动脉粥样化形成的免疫反应的一个重要组成部分。

免疫疗法作为治疗动脉粥样硬化

Lutgens和她的团队在心血管预防研究所(导演:基督教博士韦伯教授)和阿姆斯特丹大学的已经表明蛋白质之间的相互作用称为CD40L和CD40代表一个有前途的药物目标抑制动脉粥样硬化。表达CD40L的蛋白质合成,表面上的专业细胞的免疫系统。CD40是公认的蛋白质、抗原递呈细胞的膜结合受体表达。然而,CD40L还会与其他细胞受体结合,有不同的生理功能。使用一个小鼠模型LMU研究者删除在T细胞和血小板CD40L特别的基因及其与CD40,树突细胞。然后他们越过这些老鼠的应变尤其容易发生动脉粥样硬化的发展。

移行细胞的分泌t细胞刺激免疫功能而闻名,但CD40L-deficient t细胞移行细胞分泌低于那些被发现的基因是完好无损。此外,确实进一步的实验表明,在缺乏CD40L在t细胞动脉粥样硬化斑块形成了更小、更稳定。这表明,抑制CD40L可以提高动脉粥样硬化斑块的稳定性,从而降低心脏病的发生率由血管破裂引起的。

类似的结果在一个鼠标应变,无法产生CD40在树突细胞。删除在血小板CD40L,另一方面,对动脉粥样硬化的发病率没有影响,但它是与减少atherosclerosis-associated血栓形成。

“细胞类型特异的功能我们的结果为微分提供明确的证据,CD40 / CD40L的交互在动脉粥样硬化的背景下,这对治疗策略,专注于这一信号通路,“Lutgens说。她的小组现在扩展CD40和CD40L的影响的研究细胞类型,目标是发展的药物可以抑制这些蛋白质的功能特异性的方式。原则上,这可以通过使用小分子抑制剂或双功能抗体结合位点不同。