肺气肿研究在FCHSD1蛋白上变窄

慢性阻塞性肺疾病（COPD）在全球范围内引起疾病和死亡。它的特征是破坏了肺中微小的空气囊的壁（称为肺气肿）以及肺功能下降。关于它开始发展的机制知之甚少。但是现在，来自日本的研究人员发现了一种蛋白质，可促进肺气肿早期的发展，并有可能成为治疗靶点。

COPD可以由环境因素例如吸烟会导致吸烟肺炎。炎症的发展涉及细胞内部分子的运动，而这种“细胞内运输”已知与某些疾病有关。该小组搜索与运输相关的COPD相关蛋白质，并确定了一种称为FCHSD1的蛋白质，该蛋白质与某些疾病有关，但目前在肺功能中却没有任何知名作用。

可以通过治疗创建肺气肿的鼠标模型老鼠带有称为弹性酶的酶。该团队开发了一条鼠标线，该系列缺少FCHSD1蛋白，并研究了这些小鼠的反应正常小鼠当诱导肺气肿时。治疗后正常小鼠的FCHSD1大幅增加，而缺乏FCHSD1的小鼠受到肺气肿的发展。由于肺中的空气囊损坏，这些小鼠的空域扩张较少，并且炎症和细胞死亡（细胞凋亡）较少。

研究人员继续调查分子机制FCHSD1的作用。一种称为NRF2的蛋白质会响应压力而进入细胞核，并起作用以防御其。然而，FCHSD1与NRF2结合并防止其进入细胞核。“具有FCHSD1缺乏症的小鼠表现出增强的NRF2核易位，而SIRT1水平的降低较小，这被认为是随着肺气肿的发展而发生的，”主要作者高海毛瓦萨基（Takahiro Kawasaki）解释说，这减少了肺部细胞的炎症和凋亡。”

因此，对COPD的潜在疗法可能是增加NRF2的活性来抵消FCHSD1。目前有针对NRF2的治疗方法，可能是在靶向NRF2的同时抑制FCHSD1可以使这些治疗方法更有效并防止系统性并发症。该论文高级作者Takashi Satoh说：“我们的发现也可能导致一项特定的治疗策略，通过抑制FCHSD1来改善甚至停止肺气肿的进展。”

COPD是一种非常重要的疾病。FCHSD1采取行动促进发展的这种机制的发现气肿可能会为许多人带来新的治疗方法。

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