心脏细胞蛋白可能导致新的治疗心力衰竭和恢复

一种蛋白质,这种蛋白质可以帮助调节心脏细胞内钙信号可能发挥关键作用在预防慢性心脏衰竭,根据一项国际研究由犹他大学卫生科学家。研究人员说中断这种蛋白质的信号通路,VDAC2,导致严重损伤的心脏细胞收缩,更难心脏向全身供血。发现表明,药物和其他治疗的治疗目标VDAC2最终可能有助于缓解心力衰竭。

“基于我们的人类和实验室研究,看来如果VDAC2不是正常工作,然后心中一切可以级联向下从那里,”斯Drakos说,医学教授心脏病心血管研究部门主管U的健康,和该研究的资深作者。“如果我们能找出方法帮助这种蛋白质再次做它的工作,那么它是可能的,我们可以解决心脏衰竭疾病过程中更早。”

这项研究发表在自然通讯。

科学家早就知道calcium-the矿物,使你的牙齿和骨骼心中优秀戏剧一个至关重要的作用。心跳之间,在心肌细胞钙含量(称为细胞)减少,允许细胞放松。在收缩,大量钙激增的一个小细胞结构称为肌浆网,导致细胞的合同。正是这种不断涨落的钙的内部流体的心肌细胞保持心跳是至关重要的。

研究人员还知道一个叫做线粒体细胞器,依赖于钙帮助生产生物能源,保持细胞存活。线粒体与肌浆网通信,但是它的具体作用,钙信号,因此心血管健康不是很好理解。

在他们的研究中,Drakos和他的同事试图更好地理解线粒体钙循环内心里所扮演的角色细胞。在早期的研究中与人类心脏组织从心脏衰竭患者,发现他们之间存在一种正相关改善心脏功能和VDAC2活动,对线粒体的外膜蛋白,使钙流入线粒体。结果,他们怀疑VDAC2可能扮演重要的角色在这个疾病。

在实验室老鼠,他们残疾,或淘汰,VDAC2。没有它,线粒体钙流动严重受损,心脏细胞不能正常打。这些老鼠还会表现出增大心脏左心室或水泵房。这个条件,称为扩张性心肌病,心脏泵血的难度,最终导致心脏衰竭和死亡。

具体地说,研究人员发现,VDAC2与一对肌浆网的蛋白质。阻碍这protein-to-protein沟通导致受损细胞钙信号和心脏衰竭。然而,恢复VDAC2在淘汰赛老鼠扭转许多心力衰竭的影响,包括减少肿胀左心室,阻止死亡。

在其他实验小鼠基因容易开发心脏衰竭,研究人员发现,一种实验药物称为efsevin,结合VDAC2和增加线粒体钙吸收,改善心血管健康。科学家们说这表明efsevin和其他药物目标VDAC2进一步测试的良好候选药物治疗心力衰竭。

“我们的研究显示VDAC2在正常心脏功能的重要性,“说Thirupura Sundari Shankar该研究的第一作者和研究生博士生Drakos实验室。“通过这种独特的角色,VDAC2出现作为一个潜在的治疗目标心失败的病人。”

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