2021年7月29日

研究人员ID位置与帕金森氏病发展有关的脑蛋白

约翰·霍普金斯（Johns Hopkins）医学研究人员说，他们已经指出了α-突触核蛋白的部分，α-核蛋白是大脑中的一种蛋白质，使其锁定在称为神经元的脑细胞上，并可能驱动帕金森氏病的发展，帕金森氏病逐渐恶化，破坏了运动和神经功能。这些发现可能有助于科学家开发一种治疗方法，以遏制蛋白质的不当结合，也许会减慢或阻止帕金森氏症的进展。

该研究的结果是使用细胞研究和小鼠神经元进行的，于2021年6月25日在线发布国家科学院论文集。

在帕金森氏病中，α-突触核蛋白蛋白可能会折叠并表现出异常的形状，从而使其能够结合并凝结在神经元的表面上。一团错误折叠的α-突触核蛋白，称为α-突触核蛋白原纤维，扩散到其他健康的神经元上，并随着原纤维堆积而最终杀死这些细胞。

该研究所神经病学助理教授Xiaobo Mao博士说：“这些发现很重要，因为我们确定了α-突触核蛋白原纤维的哪一部分在结合过程中很重要及其如何导致帕金森的发展。”约翰·霍普金斯大学医学院的细胞工程。

通过几项分子研究和细胞研究，研究小组专注于称为C末端的错误折叠α-突触核蛋白原纤维的区域，以及添加了P129，P129是纤维末端附近的化学基团。研究人员从以前的研究中知道，这两种特征使原纤维能够与神经元结合并导致细胞死亡。

毛和他的约翰·霍普金斯医学同事 - 包括研究合着者和帕金森氏病研究员泰德·道森（Ted Dawson，M.D。）由于受体的阳性电荷，C末端可以在神经元上结合受体。当去除受体时，C末端无法团结成神经元并扩散到其他健康细胞。

在健康的α-核蛋白中，C末端被覆盖，无法与神经元结合。

研究人员还研究了p129，这是α-核蛋白原纤维中的一组分子，它们具有额外的化学组，并且大约有95％的帕金森氏症和其他Lewy身体的人中神经退行性疾病，例如Lewy身体痴呆。当将带有P129和C末端的α-核蛋白原纤维注入小鼠神经元中时，研究人员发现那些与神经元受体结合的原纤维并更快地扩散。这有助于更快的细胞死亡和疾病进展。