新的研究确定了一组控制肺部粘液产生的关键信号

正常的肺功能依赖于专门的上皮细胞(排列在身体表面的细胞)的精确平衡，这些细胞协调功能以维持体内平衡。一种重要的肺细胞类型是杯状细胞，它分泌粘液，帮助保护支气管(肺的主要空气通道)内壁，并捕获微生物。杯状细胞通常在肺部疾病中增多，但导致其失调的信号还不太清楚。

研究人员现在发现了一组新的信号，可以控制产生杯状细胞在肺。“通过改变控制这些信号的蛋白质，我们可以增加或减少杯状蛋白的产生细胞这为杯状细胞靶向治疗提供了潜在的新途径肺部疾病通讯作者Bob (Xaralabos) Varelas博士解释道，他是波士顿大学医学院生物化学副教授。

研究人员使用了实验模型携带Yap和Taz基因缺失，这是一种编码蛋白质的基因，控制着肺中重要的信号网络。他们将基因缺失模型与“对照”模型进行了比较，发现Yap/Taz缺失模型有严重的肺损伤和升高的杯状细胞数量，这与黏液蛋白产生的增加有关。

为了了解Yap/Taz的丧失是如何导致杯状细胞数量增加的，研究人员从实验模型和人类肺中分离出细胞，并在实验室中培养它们。然后他们使用基因表达以及染色质结合分析，以发现这些蛋白质如何控制对粘液产生重要的基因网络。最后，他们在实验室中使用这些细胞来测试杯状细胞分化和粘液产生的抑制剂。

根据研究人员的说法，包括哮喘、慢性阻塞性肺病、囊性纤维化和慢性支气管炎在内的几种肺部疾病都表现出杯状细胞的扩张。“通过确定杯状细胞产生的新调控因子，我们对可能导致这些疾病的机制提供了见解。通过靶向这些信号，我们可以抑制杯状细胞的产生和维持，因此可能为限制肺部疾病中这些细胞的扩张提供治疗方向。”

这些发现发表在该杂志的网上细胞的报道．

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