脑组织炎症是阿尔茨海默疾病进展的关键

神经炎症的主要推动力是病态的传播错误折叠的蛋白质在大脑和导致阿尔茨海默氏症患者的认知障碍,来自匹兹堡大学医学院的研究人员揭示在今天发表的一篇论文自然医学。

有史以来第一次,研究者显示生活的病人neuroinflammation-or免疫细胞激活大脑的居民,不仅被称为小胶质细胞疾病进展的结果;相反,它是一个关键的上游疾病发展机制是必不可少的。

”作为一个年轻的居民神经学家在我的祖国巴西,我注意到很多阿尔茨海默氏症患者离开被忽视而没有获得适当的护理,”主要作者Tharick说Pascoal,医学博士博士,精神病学和神经病学助理教授皮特。“我们的研究表明联合治疗旨在减少淀粉样斑块形成并限制比单独处理每个病理神经炎症可能更有效。”

阿尔茨海默病的特点是累积的淀粉样蛋白plaques-protein骨料提出大脑的神经细胞之间的无序蛋白质纤维,被称为τ缠结内,形成神经细胞。虽然培养细胞和实验室动物的研究积累了充足的证据表明小胶质激活驱动τ纤维在阿尔茨海默病的传播,这一过程从未被证实在人类。

研究结果表明,针对神经炎症可能有利于患者早期阿尔茨海默氏症,这可能有助于扭转或至少减缓大脑病理tau蛋白的积累和延缓老年痴呆症。

确定的机制无序缠结τ蛋白纤维和淀粉样斑块分布在大脑和导致痴呆,研究人员利用成像研究深入生活的不同阶段的人的大脑阿尔茨海默病和健康老龄化的个人。

研究者发现存在于老年人更为普遍,这是更加明显在轻度认知障碍患者和阿尔茨海默疾病有关的痴呆。生物信息学分析证实,τ传播取决于小胶质激活而的影响是一个关键的元素链接淀粉样斑块聚集τ蔓延,最终,认知障碍和痴呆。

“许多年长的人淀粉样斑块在他们的大脑但从未进步发展阿尔茨海默氏症,”Pascoal说。“我们知道,淀粉积累的还不够导致dementia-our结果表明和淀粉样蛋白之间的交互神经炎症病理,释放了τ,最终导致广泛传播大脑损伤和认知障碍。"

佩德罗Rosa-Neto,医学博士,Ph.D., of McGill University, is senior and co-corresponding author of this paper. Other authors are from McGill University; University of Gothenburg, Sweden; University of Antwerp, Belgium; University of Toronto, Canada; Imperial College London, UK; Sahlgrenska University Hospital, Mölndal, Sweden; and Cornell University.