糖尿病:收益率存在的饱腹感机理研究新知识
糖尿病,血糖水平的疾病仍然太高了太久,会导致长期的健康并发症。2型糖尿病(T2D)占90%的病例。患者通常肥胖或超重,危险因素包括久坐不动的生活方式和饮食不平衡。
增加他们对疾病的理解,从Inserm的一组研究人员,大学德里尔和里尔里尔大学医院神经科学与认知实验室多年来研究瘦素的作用,一种激素参与食欲控制发送饱足信号到大脑。在一项新的研究发表在杂志上自然的新陈代谢,除了进一步发展科学知识机制的饱腹感,科学家们发明了一种新的小鼠模型将有用的和相关的糖尿病在这一领域未来的研究。
饱腹感和食欲抑制剂激素,是由脂肪组织分泌的水平与身体的脂肪储备和调节食欲控制丰满的感觉。它由tanycytes-cells运送到大脑进入通过附加LepR受体。Tanycytes因此瘦素的通向大脑,帮助它穿过血脑屏障并提供饱腹感信息的神经元。
先前的研究已经显示,受试者的运输受损肥胖或超重。这在一定程度上解释他们不正常的食欲调节,它是比较困难的饱腹感的信息到大脑。在新的研究中,研究人员将仔细看看这传输机制,和更精确地LepR受体所扮演的角色。
饱腹感的关键作用激素受体在葡萄糖管理
在小鼠模型中,研究者把LepR受体位于tanycytes的表面。三个月后,老鼠经验显著增加的脂肪量翻了一倍(时期)以及肌肉的损失(减少一半以上)。体重的总量仅仅是相当温和的。科学家们还经常测量动物的血糖水平后,注射葡萄糖。
他们发现为了维持血糖在正常水平(0.70和1.10 g / L)之间,老鼠分泌更多的胰岛素在第一次四个星期的实验。删除受体三个月后,他们从胰腺分泌胰岛素的能力似乎筋疲力尽。
移除LepR瘦素受体和损害传输到大脑因此导致老鼠最初出现前驱糖尿病状态。这发生在比平常身体会分泌更多的胰岛素来控制血糖。然后,从长远来看,老鼠变得不能分泌胰岛素,因此无法控制自己血糖水平。这些数据表明,受损的瘦素通过LepR传输到大脑受体在2型糖尿病的发展过程中发挥作用。
在研究的最后一部分,科学家们重新瘦素的大脑和观察到的立即恢复胰腺function-promoting尤其的能力胰腺分泌胰岛素来调节血糖。老鼠迅速恢复了健康的新陈代谢。
因此本研究论述了大脑在2型糖尿病中的作用,也有助于进一步研究这种疾病在那之前没有考虑涉及中枢神经系统。
“我们表明瘦素的大脑的认知是至关重要的管理能源体内平衡和血糖。我们还表明,阻塞交通的瘦素大脑损害控制胰腺胰岛素分泌功能的神经元,“总结文森特•Prevot Inserm研究主管最后研究》一书的作者。
