根据对老鼠的研究，组胺可能是抑郁症的关键因素
根据一项针对老鼠的新研究，身体炎症会降低一种“感觉良好分子”的水平，而抗抑郁药则能提高这种分子的水平。
伦敦帝国理工学院和南卡罗莱纳大学的研究人员的研究结果进一步证明炎症，以及伴随而来的组胺分子的释放，影响了大脑中负责情绪的关键分子大脑5 -羟色胺。
如果在人类身上复制，这些发现将组胺识别为一种“感兴趣的新分子”抑郁症——可以为治疗抑郁症开辟新的途径，抑郁症是世界上最常见的心理健康问题。
炎症——描述炎症的笼统术语免疫反应-触发体内组胺的释放。这会增加受感染部位的血液流动，使免疫细胞充满这些部位。虽然这些作用有助于身体抵抗感染，但长期和急性炎症都越来越与抑郁有关。
炎症伴随感染，但压力、过敏反应和糖尿病、肥胖、癌症和神经退行性疾病等一系列慢性疾病也会引起炎症。
帝国理工学院生物工程系的首席作者帕拉斯图·哈什米博士说:“炎症可能在抑郁症中扮演着重要角色，已经有强有力的证据表明，抑郁症和严重炎症患者最有可能对抗抑郁药不起作用。”
“我们的工作聚焦于组胺作为抑郁症潜在的关键角色。因此，它与‘感觉良好的分子’血清素的相互作用，可能是改善以血清素为基础的抑郁症治疗的重要新途径。”
化学信使
血清素，通常被称为“感觉良好的分子”，是治疗抑郁症药物的关键靶标。常用选择性血清素再吸收抑制剂(SSRIs)抑制大脑中血清素的再吸收，使其循环时间更长，改善情绪。
然而，尽管SSRIs为许多服用者带来了缓解，越来越多的人对其效果产生了耐药性。研究人员认为，其中一个原因可能在于化学信使或神经递质之间的特定相互作用，包括血清素和组胺。
考虑到这一点，研究人员开始调查组胺、血清素和SSRIs之间的关系。
他们制造了测量血清素的微电极，并将其放入活老鼠大脑的海马体中，这是一个众所周知的调节情绪的区域。这种技术被称为快速扫描循环伏安法(FSCV)使他们能够在不伤害大脑的情况下实时测量大脑的血清素水平，因为它们是生物兼容的，而且只有5微米宽。
在放置微电极后，他们给一半的老鼠注射了脂多糖(LPS)，一种在某些细菌中发现的引起炎症的毒素，给一半的老鼠注射了盐水作为对照。
注射LPS后的几分钟内，大脑中的血清素水平就下降了，而对照组小鼠的血清素水平却保持不变，这表明体内的炎症反应如何迅速地传导到大脑并影响血清素。LPS无法通过血脑屏障的保护，因此不可能直接导致这种下降。
在进一步的检查中，他们发现大脑中的组胺被炎症反应触发，并通过附着在血清素神经元上的抑制受体直接抑制血清素的释放。这些抑制受体也存在于人类血清素神经元中，所以这种效应可能会转化到人身上。
为了解决这个问题，研究人员给老鼠服用了SSRIs，但它们提高血清素水平的能力比对照组小得多。他们推测，这是因为SSRIs直接增加了大脑中组胺的数量，抵消了血清素的促进作用。
然后，研究人员在服用SSRIs的同时服用组胺降低药物，以对抗组胺的抑制作用，发现血清素水平回升到控制水平。这似乎证实了组胺直接抑制小鼠大脑中血清素释放的理论。这些减少组胺的药物会导致全身组胺的减少，与用于治疗过敏的抗组胺药不同，后者会阻断组胺对神经元的作用。
一个有趣的新分子
研究人员表示，如果他们的研究成果适用于人类，它将帮助我们通过测量人类大脑中的血清素和组胺等化学物质，最终诊断抑郁症。
他们还说，这一发现为探索组胺作为抑郁症的诱因开辟了新的途径，包括可能开发减少大脑中组胺的新药物。
因为这项研究是在动物身上进行的，还需要更多的研究来知道这些概念是否适用于人类。然而，目前在人脑中使用微电极进行类似的测量还不可行，因此研究人员现在正在寻找其他方法，通过观察其他使用血清素和组胺的器官，如肠道，来获得大脑的快照。
伴随炎症而来的疼痛也会改变神经递质水平——但之前的研究表明，在类似的模型中，这些变化只持续几分钟，而本研究中显示的血清素下降持续的时间要长得多，这就排除了疼痛是导致血清素下降的原因。
哈希米博士补充说:“炎症是一种全身反应，因此非常复杂。抑郁症也同样复杂，其中的化学物质受到遗传和环境因素的多种影响。因此，我们需要在小鼠和人类中观察更复杂的抑郁行为模型，以更全面地了解两者组胺而且5 -羟色胺在抑郁症中的作用。”
进一步探索
