抑制胰腺癌细胞的关键途径促进iron-dependent细胞死亡
胰腺癌的原因之一是最致命的癌症的主要是它狡猾地就让正常细胞的生存机制保持本身提供的营养物质来推动其扩张。密歇根大学领导的一项新的研究演示了如何抑制Rogel癌症中心的一个关键酶称为GOT1可以在癌症细胞引起开关他们利用营养物质燃料增长转向保护它们维持能量水平。
在这种状态下,癌症细胞释放铁商店,成为容易编程的一种形式,被称为ferroptosis iron-dependent细胞死亡,根据调查结果细胞培养出现在自然通讯。
“如果胰腺癌的成功来源于接近营养代谢不同于其他癌症,我们的目标是目标方面的代谢治疗的好处,”科斯塔斯Lyssiotis研究高级作者,博士,副教授分子和综合内科医学生理学和密歇根大学。
这项研究是由第一作者丹尼尔•克雷默博士,最近毕业于密歇根大学计划在化学生物学和前Lyssiotis实验室的成员。
GOT1途径帮助肿瘤细胞维持能量平衡,克雷默解释道。
“当我们抑制酶,它不会杀死细胞,但它把它变成一个充满活力的应力状态,因此必须使用这些营养物质来维持细胞而非增长,”他说。“这项研究描述了这一过程的机制,我们如何能够利用它通过ferroptosis触发细胞死亡。”
更多信息:丹尼尔·m·克雷默et al ferroptosis GOT1抑制促进胰腺癌细胞死亡,自然通讯(2021)。DOI: 10.1038 / s41467 - 021 - 24859 - 2
期刊信息:
自然通讯
所提供的密歇根大学
引用:抑制胰腺癌细胞的关键途径促进iron-dependent细胞死亡(2021年8月11日)检索3 2023年5月从//www.pyrotek-europe.com/news/2021-08-inhibition-key-pathway-iron-dependent-cell.html
本文档版权。除了任何公平交易私人学习或研究的目的,没有书面许可,不得部分复制。内容只提供信息的目的。