放射治疗诱导的自噬可能增强细胞周期的调节
在之前成功地将周期蛋白依赖性激酶(CDK)抑制剂与激素疗法结合治疗乳腺癌的基础上，研究人员现在正在探索CDK抑制剂与放疗的潜在整合国际分子科学杂志．这篇论文是由Sbarro健康研究组织(SHRO)、天普大学和意大利锡耶纳大学领导的一个国际团队撰写的，团队成员包括Antonio Giordano教授、医学博士和Luigi Pirtoli教授
的分子机制作者说，在某些情况下，这种抗癌药物的组合与自噬有关。自噬是一种细胞过程细胞生存，以及细胞死亡在特定的情况下，比如在那些其他细胞死亡机制无效的癌症中。靶向CDK调控，即Cyclins，在之前的研究中已被证明是有效的。
佐丹奴在CDK调节作为癌症治疗靶点的研究方面有着悠久的历史。
“我早期的研究主要集中在细胞周期蛋白的作用上，”SHRO的创始人兼主任Giodano说，“包括细胞因子p60的鉴定，在后续研究中被称为周期蛋白A。”
“早在1989年，这些进展就证明了细胞周期和癌症之间的物理联系，奠定了基础，”佐丹奴解释说，“为获得许多好处的精准医学领域打开了大门。”
佐丹奴进一步研究发现了肿瘤抑制基因RB2/p130、细胞周期蛋白依赖激酶(CDKs) CDK9和CDK10，以及新型结构蛋白(NSPs)，这是一种可能参与细胞周期的新特征结构蛋白家族。
对于这篇最新的论文，相关的CDKs 4和6目前是治疗目标对激素敏感型乳腺癌有效的药物，通过细胞周期阻断，但其作用在一些患者中不存在或短暂，因此需要综合治疗方案。先前的研究表明，放疗可以通过Cyclin D1的自噬降解靶向CDK调节，增强高级别脑胶质瘤的治疗反应。因此，作者打算继续研究这一针对其他癌症的创新治疗方法。
Antonio Giordano等人，腺病毒感染细胞中E1A蛋白的60kd cdc2相关多肽复合物，细胞(2004)。0092 - 8674 . DOI: 10.1016 / (89) 90949 - 5
