血管硬化与酶,促进细胞“喋喋不休”

在老鼠的一项研究中,约翰霍普金斯大学的医学研究人员发现,平滑肌细胞的血管壁可能会失去弹性,导致血管硬化,条件是可以先于心脏病和中风。这一发现,研究人员说,可能提供一个新的重点发展目标药物分子的根这样的刚度。

健康的肌肉细胞血管弹性和可拉伸橡皮筋一样,允许大量的血泵,解释了拉克希米桑博士,麻醉学和危重病医学副教授约翰·霍普金斯大学医学院的。当血管组织失去弹性,血管变硬,迫使心脏努力血液泵到全身。虽然饮食、锻炼和药物可以改善整体心脏健康,市场上没有药物治疗潜在的血管硬化。

血管硬化的研究主要集中在物质生活细胞周围的细胞外,最重要的因素这个条件。然而,在2021年7月29日发表的论文,在《华尔街日报》发现细胞死亡,桑塔和她的团队制定独立的证据表明,平滑肌细胞导致血管硬化。

研究这个连接,研究者首先要削减的细胞和周围的矩阵之间的沟通。他们使用了基因编辑工具称为CRISPR繁殖老鼠缺乏所产生的基因组织转谷氨酰胺酶(TG2)酶启用这个相声。

“细胞和周围的矩阵之间的串扰影响他们的行为和如何应对变化,”桑塔说。

与老鼠TG2正常生产相比,研究人员发现,在老鼠身上没有TG2-where矩阵之间的串扰和血管平滑肌细胞是血管硬化uncoupled-the发展15岁个月降低了近70%。这是老老鼠,一般来说,血管变硬的时候。独立研究人员说这表明平滑肌细胞导致血管硬化,这串扰影响血管老化。

桑塔和她的团队怀疑严重的血管硬化,这样人类的年龄,可能造成失控的平滑肌细胞及其周围的矩阵之间的反馈。

研究人员认为继续研究TG2可能导致药物可以影响vessel-tissue相声对血管硬化及其相关影响。

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